Artrite Reumatóide
A artrite reumatoide é uma doença autoimune, mais prevalente no sexo feminino e em idades jovens (incidência aumenta entre os 25 e 40 anos de idade). Existem manifestações articulares e extra-articulares:
1) Manifestações articulares: poliartrite inflamatória, simétrica e aditiva, predominantemente de pequenas articulações do punho e mão (metacarpofalângicas e interfalângicas proximais), desvio cubital dos dedos, desvio radial do punho, dedos em botoeira, dedos em pescoço de cisne, síndrome do túnel cárpico e quisto de Baker;
2) Manifestações extra-articulares:
a) Cutâneo: nódulos reumatoides subcutâneos;
b) Pulmonar: pleurisia, derrame pleural, nódulos pulmonares, doença pulmonar intersticial;
c) Cardíaco: pericardite, derrame pericárdico;
d) Ocular: episclerite, esclerite, síndrome de Sjӧgren secundário;
e) Hematológico: anemia, trombocitose, síndrome de Felty;
f) Vasculite.
Por ser uma doença inflamatória crónica, a velocidade de sedimentação e PCR encontram-se tipicamente elevadas na doença ativa. Os seus valores entram em algumas ferramentas de avaliação da atividade da doença, como por exemplo o DAS28, sendo importantes para monitorizar a resposta à terapêutica instituída e para eventuais alterações. O fator reumatoide (FR) encontra-se habitualmente positivo (sensibilidade de 70-80%), mas apresenta uma baixa especificidade. Por outro lado, os anticorpos anti-CCP apresentam uma especificidade superior (> 95 %). Note-se que é possível existir artrite reumatoide soronegativa (FR e anti-CCP negativos), o que não exclui o diagnóstico. Em termos de radiografia, é possível verificar erosões marginais, osteopenia periarticular e redução simétrica do espaço interarticular (que se opõe à redução do espaço interarticular de forma assimétrica que se observa na osteoartrose).
Em termos de terapêutica, o uso precoce de DMARDs (Disease Modifying Antirheumatic Drugs) permite reduzir a atividade da doença, atrasar a progressão radiográfica e melhorar os sinais e sintomas. Os DMARDs dividem-se em DMARDs convencionais (csDMARDs) - metotrexato, sulfassalazina, leflunomida, hidroxicloroquina - e DMARDs biológicos (bDMARDs) - anti-TNF, anti-IL6R, entre outros.
A terapêutica “chave” é o metotrexato (ao qual deve ser sempre adicionado ácido fólico, a tomar num dia distinto, geralmente no dia seguinte). No entanto, este demora cerca de 1 a 6 meses a surtir efeito, pelo que é geralmente necessária a instituição de terapêutica ponte com AINEs ou corticoide oral. Após a introdução do fármaco é importante avaliar a tolerância do doente e averiguar possível toxicidade hematológica e hepática com análises a curto prazo. Cumpridos 6 meses de terapêutica deve-se reavaliar o doente e perceber se existe melhoria da atividade da doença e se o fármaco continua a ser tolerado pelo doente, sem evidente toxicidade. Se assim for, então deve manter-se a terapêutica. Caso exista agravamento da doença e/ou toxicidade, deve ser alterada. É necessário perceber se existem fatores de mau prognóstico:
FR/anti-CCP +;
Elevada atividade da doença;
Refratariedade a 2 csDMARDs;
Doença erosiva.
Caso algum destes fatores esteja presente, o próximo passo consiste na adição de um fármaco biológico. Como não existe indicação de toxicidade por parte do metotrexato no caso clínico, este poderá ser mantido, associando infliximab, uma vez que a doente apresenta FR e anti-CCP positivos como fatores de mau prognóstico (Opção B). Caso não existam fatores de mau prognóstico, é legítimo adicionar ou substituir o metotrexato por um outro csDMARDs - leflunomida, sulfassalazina e hidroxicloroquina. Esta última não deve ser utilizada em monoterapia, mas sim em associação com outro csDMARD.
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As características clínicas desta doente - monoartrite aguda com febre, amplitude limitada do movimento, artrite reumatóide (AR) subjacente - são suspeitas de artrite sética aguda. A artrite sética é mais comum em doentes com patologia articular subjacente (por exemplo, AR, osteoartrite), articulações protésicas ou naqueles submetidos a injeções sinoviais repetidas de glicocorticóides. Doentes com AR apresentam risco especialmente alto devido ao comprometimento da fagocitose e imunossupressão sistémica. Ocasionalmente, a artrite sética em doentes com AR subjacente pode apresentar-se sem sinais evidentes de infeção (por exemplo, febre, calafrios, leucocitose periférica); isso é especialmente comum em doentes idosos e pode levar a um diagnóstico tardio.
A análise do líquido sinovial deve ser realizada para confirmar o diagnóstico e excluir outras causas de monoartrite inflamatória aguda (por exemplo, gota, pseudogota). Os achados típicos incluem leucócitos elevados (50.000-150.000/mm3), coloração de Gram positiva e cultura de fluido positiva. As hemoculturas são positivas em 50% dos doentes e devem ser obtidas junto com estudos do líquido sinovial antes da antibioticoterapia. O tratamento da artrite sética requer a administração imediata de antibióticos intravenosos (Opção B) e drenagem articular adequada para diminuir a probabilidade de destruição articular.
A artrite sética deve ser tratada antes de adicionar agentes anti-reumáticos adicionais ou aumentar a dose do atual regime imunossupressor do doente. As crises agudas de AR geralmente envolvem várias articulações; a monoartrite inflamatória aguda ("pseudosética") é incomum e geralmente observa-se em doentes com AR mal controlada ou naqueles que descontinuaram recentemente a terapia anti-reumática.
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