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A apresentação clínica de náuseas, prostração, fraqueza muscular e hiporreflexia num doente com doença renal crónica e obstipação crónica agravada, associada a provável abuso de laxantes, é sugestiva de paragem cardiorrespiratória (PCR) secundária a hipermagnesemia.
Os compostos de magnésio podem ser utilizados como laxantes e antiácidos, bem como no tratamento da eclâmpsia. A ingestão destes laxantes por doentes com obstipação crónica conduz a um agravamento paradoxal da obstipação (devido ao íleo paralítico induzido pela hipermagnesemia) e possibilita uma absorção continuada (funcionando como reservatório), contribuindo para uma hipermagnesemia sustentada que, nesta doente, é agravada por uma diminuição da capacidade de excreção renal deste ião.
A abordagem da hipermagnesemia depende da função renal, níveis séricos de magnésio e sintomatologia. Numa abordagem inicial, deve ser excluído qualquer aporte adicional de magnésio através da suspensão de fármacos, suplementos ou alimentos. Nos casos de hipermagnesemia ligeira a moderada, esta medida pode ser suficiente. A diurese salina (hidratação com soro e diurético de ansa simultaneamente) pode também auxiliar na espoliação de magnésio com manutenção de volemia adequada. Na presença de efeitos cardíacos ou respiratórios da hipermagnesemia, como acontece nesta doente, está indicado o tratamento com gluconato de cálcio – o cálcio antagoniza diretamente o efeito do magnésio e aumenta a sua excreção. Na presença de hipermagnesemia severa ou comprometimento da função renal pode ser necessária diálise. A hipermagnesemia está associada a uma mortalidade considerável, em parte devido ao atraso no diagnóstico e tratamento. Assim, é fundamental a identificação de doentes em risco aumentado de hipermagnesemia para uma atuação atempada e prevenção de desfechos desfavoráveis.
Hipocalcémia: A hipocalcemia está associada a hiperexcitabilidade neuronal, pelo que as manifestações clínicas apresentadas por esta doente não são compatíveis com esta alteração eletrolítica. Eletrocardiograficamente, associa-se a um prolongamento do intervalo QT. Entre as causas de hipocalcemia, ausentes nesta doente, encontram-se o hipoparatiroidismo, deficiência de vitamina D e hipomagnesemia (menor produção de PTH nas glândulas paratiróides e maior resistência à sua ação nos tecidos-alvo). Por outro lado, também a hipermagnesemia (menos comum) pode estar associada a hipocalcemia (o magnésio é um catião divalente, tal como o cálcio, com capacidade para se ligar ao recetor sensível ao cálcio extracelular nas paratiróides, provocando a inibição da libertação de PTH).
Hipomagnesiémia: O magnésio é um antagonista do cálcio. Na hipocalcemia, o cálcio entra mais prontamente nos neurónios e está associado a sintomatologia compatível com hiperexcitabilidade neuronal, ausente neste caso. Tal como na hipermagnesemia, o ECG pode revelar um prolongamento do intervalo PR e QT; no entanto, a hipocalcemia associa-se também a depressão do segmento ST e inversão da onda T, alterações não visualizadas na hipermagnesemia. A hipomagnesemia pode ser de causa gastrointestinal (aporte reduzido ou malabsorção) ou renal (reabsorção insuficiente); o alcoolismo é um importante fator de risco.
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O doente apresenta-se muito provavelmente com uma fibrilhação auricular (FA) com resposta ventricular rápida (FC 148/min), provavelmente relacionada com a hipomagnesémia
De facto, este fenómeno pode ocorrer na medida em que a baixa concentração sérica de magnésio afeta a atividade elétrica do coração, condicionando uma FA, responsável pela sintomatologia (palpitações) deste doente.
É importante salientar que o doente apresenta um fator de risco importante para hipomagnesémia - cirurgia de resseção intestinal. Com efeito, neste contexto é importante excluir a hipótese de síndrome de intestino curto a condicionar défices de absorção de magnésio.
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O quadro clínico apresentado é sugestivo de episódio agudo de fibrilhação auricular com resposta ventricular rápida. Trata-se de uma taquiarritmia supraventricular, com ativação elétrica descoordenada ao nível das aurículas e consequente contração auricular ineficaz.
A fibrilhação auricular é assintomática na maioria dos doentes. Quando apresenta manifestações, estas surgem habitualmente na forma de palpitações, dispneia, pré-síncope ou síncope. Ao exame objetivo, pode verificar-se pulso irregularmente irregular.
O primeiro exame a efetuar para confirmar o diagnóstico é o eletrocardiograma (ECG), que evidenciará intervalos R-R irregularmente irregulares, com frequência auricular superior à ventricular, ondas P ausentes e QRS estreito (< 0,12 segundos).
Perante um episódio agudo com resposta ventricular rápida, estando o diagnóstico de fibrilhação auricular confirmado, é essencial avaliar o perfil hemodinâmico do doente. Instabilidade hemodinâmica (hipotensão ou alteração do estado de consciência) ou evidência de isquémia miocárdica aguda, ausentes no caso descrito, são indicações para cardioversão elétrica urgente (Opção E). Perante estabilidade hemodinâmica, a escolha do tratamento de controlo da resposta ventricular depende do tempo de evolução dos sintomas:
Nesta vinheta, onde se evidencia sintomas que persistem há mais de 48 horas (o doente descreve recorrência da sintomatologia há dois meses), é importante não partir de imediato para o controlo de ritmo (Opção C), uma vez que, pela duração da arritmia, há a possibilidade de existência de trombo(s) pré-formado(s) na aurícula esquerda, com risco de embolização sistémica e, por exemplo, Acidente Vascular Cerebral ou Acidente Isquémico Transitório. Assim sendo, deve optar-se por protelar a cardioversão até serem completadas 3 semanas de anticoagulação, fazendo controlo de frequência na fase aguda (Opção D), ou pela realização de ecocardiograma transesofágico seguida de controlo de ritmo se inexistência de trombos (sensibilidade de técnica transtorácica é insuficiente para exclusão de trombos com segurança).
O controlo de frequência pode ser feito com recurso a beta-bloqueantes, digoxina, bloqueadores dos canais de cálcio (como verapamil) ou terapêutica combinada. Os beta-bloqueantes são muitas vezes agentes de primeira linha.
Depois de tratada a doença aguda, é importante ponderar a anticoagulação de acordo com os scores de risco CHADSVA (risco cardioembólico) e HAS-BLED (risco hemorrágico), bem como a terapêutica de controlo de ritmo ou frequência em ambulatório.
Este doente apresenta sensação consciente de batimento cardíaco rápido ou irregular – palpitações. Trata-se de um sintoma inespecífico, com um espetro de causas bastante alargado, desde benignas até doenças graves que colocam a vida em risco. As principais causas são cardíacas. Dentro destas, é importante pensar em causas arrítmicas, regulares ou irregulares, como as taquicardias supraventriculares paroxísticas, onde se incluem a TRNAV (taquicardia de reentrada no nódulo auriculo-ventricular), a TRAV (taquicardia de reentrada auriculo-ventricular), a taquicardia multifocal auricular, fibrilhação ou flutter auriculares) e taquicardias ventriculares, como as vias acessórias aberrantes - Wolff-Parkinson-White - ou contrações ventriculares prematuras- extrassístoles. Devem ser tidas em consideração as causas cardíacas não arrítmicas como a cardiomiopatia, cardiopatia congénita, defeitos septais ou valvulopatias. Outras causas importantes são as psiquiátricas (ansiedade ou pânico), o consumo de substâncias (álcool, cafeína, tabaco, drogas, fármacos) e as causas extra-cardíacas (anemia, febre, distúrbios eletrolíticos, hipertiroidismo, feocromocitoma).
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Este doente apresenta um padrão de consumo de álcool denominado binge-drinking - consumo de grande quantidade de álcool de forma esporádica ou intermitente. Associado a este padrão de consumo surgem sintomas como palpitações. Tendo em conta que o álcool é um fator desencadeante clássico de arritmias cardíacas, nomeadamente de fibrilhação auricular, parece existir uma relação causal e temporal entre o padrão de consumo do doente e os seus sintomas, que surgem de forma sistemática e exclusiva associados ao consumo de álcool em grandes quantidades. A existência de um eletrocardiograma sem alterações não exclui esta possibilidade, uma vez que as arritmias podem ser paroxísticas. Além disso, o ecocardiograma sem alterações também não exclui esta possibilidade, na medida em que estas podem acontecer sem que exista cardiopatia estrutural. Sendo assim, podemos assumir que o doente apresenta holiday-heart-syndrome (“síndrome do coração em férias”), que designa a ocorrência de arritmias cardíacas associadas ao consumo pesado de álcool, sendo a mais frequente a fibrilhação auricular (Opção B).
O tratamento na fase aguda passa por tratamento de suporte para a intoxicação alcoólica e abordagem da fibrilhação auricular - uma vez que geralmente é paroxística e não existe cardiopatia estrutural, o controlo de frequência normalmente é suficiente. Na fase crónica deve fazer-se evicção total do consumo de álcool e tratar a possível dependência.
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A apresentação clínica desta doente – episódios recorrentes de palpitações, lipotimia e tonturas associado a padrão de pré-excitação no eletrocardiograma – é sugestiva da síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). À observação, a doente encontra-se hemodinamicamente estável, com melhoria significativa das queixas referidas. Perante este quadro clínico, para exclusão de etiologia cardíaca, é mandatória a realização de eletrocardiograma de 12 derivações, que demonstra a presença de complexos QRS pré-excitados identificáveis em ritmo sinusal. A síndrome de WPW caracteriza-se pela presença de uma via acessória resultado da anormal diferenciação do tecido miocárdico durante o desenvolvimento embrionário. O ECG realizado apresenta um padrão eletrocardiográfico de pré-excitação (também conhecido por padrão de WPW), que consiste na presença de um intervalo PR curto (<120 milissegundos) devido à condução mais rápida através da via acessória, associado à presença de empastamento da porção inicial do complexo QRS (onda delta), pela despolarização ventricular inicial lenta (célula a célula miocárdica) iniciada pela via acessória; segue-se a fusão da onda delta com a normal despolarização ventricular rápida. A síndrome de WPW refere-se à presença do padrão de pré-excitação em combinação com a presença de taquiarritmias habitualmente recorrentes (Opção E). De facto, na maioria dos casos, a síndrome não se encontra associada a alterações cardíacas estruturais, mas predispõe à ocorrência de taquiarritmias. A taquicardia de reentrada auriculoventricular (TRAV) é a taquicardia mais comum associada à síndrome de WPW, sendo a causa mais provável dos episódios apresentados por esta doente. Em termos clínicos, a maioria dos portadores são sintomáticos e a síndrome WPW é clinicamente indistinguível de outras taquicardias supraventriculares; os sintomas mais frequentes são palpitações, lipotimia, tonturas, dor torácica, dispneia, síncope e morte súbita (raro). A abordagem depende da estabilidade hemodinâmica, gravidade dos sintomas, local de apresentação (ambulatório ou serviço de urgência) e estratificação do risco de morte súbita. Nos doentes com TRAV sintomática recorrente, onde se insere esta doente, ou com profissões de risco (por exemplo, atletas ou pilotos), ou assintomáticos com elevado risco de morte súbita está recomendada a ablação por cateter da via acessória. Nos restantes casos, é importante a tranquilização e instrução relativa às manobras a realizar para reversão de episódios esporádicos subsequentes; os casos refratários ou acompanhados de instabilidade hemodinâmica devem recorrer ao serviço de urgência. O prognóstico dos doentes com síndrome de WPW é variável e dependente de múltiplos fatores clínicos e eletrofisiológicos; ainda assim, o prognóstico é habitualmente bom.
A síndrome de Brugada é uma canalopatia do sódio. A nível eletrocardiográfico cursa com um padrão de pseudobloqueio do ramo direito acompanhado de elevação do segmento ST nas derivações precordiais direitas (V1-V2). Clinicamente, as arritmias ventriculares e a morte súbita (sobretudo noturna) são as apresentações mais frequentes.
O bloqueio completo do ramo esquerdo traduz-se eletrocardiograficamente por complexo QRS alargado (>120 milissegundos), onda R entalhada nas derivações laterais (I, avL, V5-V6) e ondas S profundas nas derivações precordiais direitas (V1-V3). É frequentemente secundário a lesão miocárdica ou degeneração progressiva do tecido de condução cardíaco.
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