Cardio: Insuficiência Cardíaca

Este doente apresenta múltiplos antecedentes cardiovasculares com agravamento considerável dos sintomas de insuficiência cardíaca (IC) por má adesão à medicação, apesar de tratamento adequado – IECA, β-bloqueante e antagonista mineralocorticóide. Portanto, o quadro clínico corresponde a uma descompensação da doença crónica. 

De facto, as principais causas de descompensação de IC incluem não compliance terapêutica, arritmias, anemias, eventos isquémicos, infeções, alterações do estilo de vida (p. ex. aumento do consumo de sal, diminuição de exercício físico), hipertiroidismo e agravamento da função renal. Excluídas as principais causas de IC, conclui-se tratar-se de uma descompensação do tipo B (quente e congestivo), em que predomina a congestão – ortopneia, congestão pulmonar, edema periférico, ingurgitamento jugular – mas sem quaisquer sinais de hipoperfusão. Dado que o doente se encontra normotenso, o tratamento mais adequado passa por intensificação da terapêutica diurética, por exemplo com furosemida 

A gestão farmacológica da IC com fração de ejeção reduzida tem com objetivo a redução de mortalidade e internamentos por IC, melhoria da capacidade funcional e qualidade de vida, e assenta sobre o recurso a: (1) IECAs (classe contra-indicada no doente apresentado, devido a história de angioedema aquando de toma) ou, alternativamente, ARNI (no caso, sacubitril/valsartan), (2) beta-bloqueantes (no caso, bisoprolol), (3) antagonistas dos recetores dos mineralocorticóides (como a espironolactona) e (4) inibidores SGLT2. 

---

A ivabradina ,inibidor dos canais If, deve ser considerada nos doentes sintomáticos com fração de ejeção inferior ou igual a 35% em ritmo sinusal e com frequência cardíaca > 70/min, apesar de terapêutica adequada otimizada. A frequência cardíaca deste doente não permite esta opção.

O papel dos digitálicos no tratamento da IC tem vindo a diminuir, já que estes não apresentam redução significativa da mortalidade, embora sejam responsáveis por alguma melhoria sintomática e redução de hospitalizações em doentes com disfunção sistólica com ritmo sinusal, se ainda sintomáticos com IECA, β-bloqueante e diurético. A digoxina pode ser considerada em alternativa à ivabradina, mas a margem de segurança é pequena. 

Os digitálicos apresentam uma margem terapêutica muito estreita, pelo que a sobredosagem é comum. A toxicidade por digoxina normalmente apresenta-se com sintomas gastrointestinais (por exemplo, anorexia, náusea e vómito), juntamente com alterações neurológicas (visão turva, cefaleias e confusão). A amiodarona aumenta os níveis séricos de digoxina, uma vez que inibe o seu metabolismo hepático, podendo causar toxicidade num paciente que, anteriormente, se encontrava na margem terapêutica da digoxina (Opção D). Recomenda-se que a dose de digoxina seja diminuída em 25%-50% ao iniciar a terapia com amiodarona e uma monitorização regular nas primeiras semanas dos níveis plasmáticos de digoxina

A implantação de um dispositivo de ressincronização cardíaca (CRT) está recomendada nos doentes sintomáticos com fração de ejeção inferior ou igual a 35% apesar de terapêutica médica otimizada - IECA, β-bloqueante e antagonista mineralocorticóide - em ritmo sinusal e duração do QRS igual ou superior a 130 ms. Uma vez que a duração do QRS neste doente é inferior a 130 ms, a implantação de CRT está contraindicada.

O cardioversor-desfibrilhador implantável (CDI) está recomendado na prevenção primária de arritmias ventriculares potencialmente letais nos doentes com IC sintomática com FEVE inferior a 35% apesar da otimização da terapêutica médica (>3 meses). E QRS<130ms

Em doentes com fração de ejeção reduzida, os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) têm um papel importante no prognóstico, apresentando benefício na morbimortalidade. Em doentes com fração de ejeção preservada, os IECAs não apresentam um papel enquanto modificadores de prognóstico, embora sejam úteis no controlo tensional.

Trata-se de um doente com fração de ejeção reduzida e bastante sintomático, apesar da proposta terapêutica adequada, pelo que o próximo passo a considerar de modo a reduzir o risco de hospitalização por IC e de morte é substituir o IECA pelo sacubitril/valsartan. Para isso o enalapril (IECA) deve ser interrompido por 36 horas, pelo risco de angioedema. Contudo, dada a sintomatologia do doente e a clínica congestiva, a abordagem inicial consiste em otimização dos sintomas com terapêutica diurética na menor dose possível e, posteriormente, promoção e educação da adesão terapêutica e otimização farmacológica.

Os antagonistas dos recetores dos mineralocorticóides são uma terapêutica farmacológica basilar em todos os doentes com IC com fração de ejeção reduzida. Neste caso clínico, a sua introdução não seria segura devido à presença de hipercaliémia (um dos efeitos secundários mais frequentemente encontrados no uso desta classe farmacológica).

Os diuréticos como a furosemida não demonstraram impacto na sobrevida ou redução de eventos cardiovasculares em doentes com IC. Apresentam um papel importante no tratamento da sobrecarga de volume, mas que o doente não apresenta (sem edemas dos membros inferiores, sem estase pulmonar).

A instituição de tratamento com diuréticos intravenosos (por exemplo, furosemida) condiciona uma redução da pressão venosa central e da pressão venosa renal, traduzindo-se numa melhoria do débito cardíaco (Opção D). A consequente melhoria da perfusão renal manifesta-se pelo aumento da taxa de filtração glomerular e melhoria da lesão renal aguda, evidenciada pela diminuição sérica da concentração de creatinina, como descrito nesta vinheta clínica.

 O tratamento de 1ª linha no alívio sintomático em doentes com insuficiência cardíaca aguda inclui os diuréticos de ansa, podendo os diuréticos tiazídicos ser usados de forma aditiva pelo seu efeito sinérgico, sendo o mais usado a metolazona. A indapamida é um diurético tiazídico com pouca eficácia, cujo uso não está preconizado em doentes com insuficiência cardíaca aguda. 

A amiodarona é um anti-arrítmico de classe III que deve ser usado para controlo de ritmo em doentes que apresentam insuficiência cardíaca e arritmias supraventriculares quando o controlo da frequência cardíaca é inadequado ou quando os sintomas subsistem apesar da terapêutica instituída.

Os inotrópicos como a dobutamina são fármacos que aumentam o cálcio citoplasmático e, perante baixo débito cardíaco, podem aumentar a contratilidade cardíaca, melhorando a perfusão e reduzindo a congestão. No entanto, aumentam a mortalidade a longo prazo, podendo causar arritmias e acarretar risco de hipotensão. Desta forma, devem ser reservados para doentes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, baixo débito cardíaco e pressão arterial sistólica < 90 mm Hg.

A diminuição da perfusão renal observada na ICC e a subsequente ativação do SRAA culmina no aumento dos níveis de angiotensina II. A angiotensina II causa vários efeitos, incluindo:

Vasoconstrição das arteríolas glomerulares aferente e eferente, promovendo um aumento da resistência vascular renal e uma redução no fluxo sanguíneo renal (Opção E).

Vasoconstrição preferencial das arteríolas renais eferentes, com aumento da pressão intraglomerular (Opção B) na tentativa de manter uma taxa de filtração glomerular adequada.

Estimulação direta da reabsorção de sódio nos túbulos proximais e aumento da secreção de aldosterona pelas glândulas supra-renais, que, por sua vez, promove uma maior reabsorção de sódio no túbulo coletor cortical. Assim, ocorre diminuição da entrega de sódio no túbulo distal (Opção D) e o aumento do volume do líquido extracelular.

 Os doentes com ICC e diminuição do débito cardíaco apresentam um aumento na resistência vascular renal e nas pressões venosas pela ativação do sistema nervoso simpático e SRAA.

---

A apresentação clínica - dispneia progressiva, fadiga e níveis elevados de peptídeo natriurético cerebral (BNP) - é consistente com insuficiência cardíaca congestiva (ICC). O BNP é uma hormona natriurética libertada pelos miócitos ventriculares em resposta a altas pressões de enchimento ventricular e stress da parede em doentes com ICC . É derivado da clivagem da pró-hormona proBNP, que produz BNP biologicamente ativo e o fragmento N-terminal do proBNP (NT-proBNP). Os níveis elevados de BNP circulante ou NT-proBNP correlacionam-se com a gravidade da disfunção sistólica ventricular esquerda. Por outro lado, os valores normais têm um valor preditivo negativo muito alto para ICC como causa de dispneia e devem levar à investigação de causas não cardíacas de dispneia. O terceiro som cardíaco (S3) é um som diastólico de baixa frequência produzido pelo enchimento ventricular passivo durante o início da diástole. Ouve-se melhor no ápice cardíaco na posição de decúbito lateral esquerdo. É frequentemente ouvido em doentes com ICC devido à disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (especificidade de até 99%) e correlaciona-se com pressões elevadas de enchimento auricular e/ou ventricular esquerdo e níveis séricos de BNP aumentados.

---

A insuficiência cardíaca de alto débito verifica-se geralmente em situações clínicas que cursam com a redução da resistência vascular periférica (por exemplo, fistula arteriovenosa, hipertiroidismo, anemias graves, sépsis, gravidez, ...), com consequente aumento do débito cardíaco em resposta a necessidades metabólicas aumentadas do organismo. Estes estados de alto débito geralmente não são suficientes para provocar insuficiência cardíaca num coração normal, estando maioritariamente associados a pacientes com cardiopatia estrutural. 

Hipertiroidismo pós parto

Fruto do aumento do metabolismo celular, há uma maior necessidade de oxigénio por parte das células, o que condiciona uma vasodilatação periférica marcada, precipitando uma diminuição da pressão arterial diastólica e com consequente aumento da frequência cardíaca. A taquicardia associada traduz-se num aumento do volume sistólico e do débito cardíaco, o que perfaz um estado circulatório hiperdinâmico (evidenciado pelo sopro mesossistólico e pela área de impulso cardíaco de intensidade aumentada). Fruto de um elevado débito cardíaco perante baixas resistências vasculares periféricas, existe um retorno venoso rápido e aumentado em volume, o que condiciona um aumento da pré-carga do ventrículo esquerdo, que, com a evolução clínica, origina um quadro de insuficiência cardíaca descompensada como descrito nesta vinheta clínica.

--

A ferropenia e a anemia são frequentes nos doentes com insuficiência cardíaca, sendo fatores de risco independentes para redução da capacidade de exercício, hospitalizações recorrentes e aumento da mortalidade cardiovascular e por todas as causas. A ferropenia nos doentes com insuficiência cardíaca define-se como uma ferritina sérica < 100 ng/mL ou 100-299 ng/mL com saturação de transferrina < 20 %. Estima-se que a prevalência de ferropenia em doentes com insuficiência cardíaca, que pode ou não estar associada à presença de anemia, chegue aos 55 % nos doentes com insuficiência cardíaca crónica e aos 80 % nos doentes com insuficiência cardíaca aguda, pelo que as guidelines da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) recomendam que se rastreie a presença de ferropenia e anemia regularmente nestes doentes. Este rastreio deve ser feito através de um hemograma completo, ferritina e saturação de transferrina, sendo que, caso seja positivo, deverá motivar investigação etiológica. A ESC recomenda ainda que se considere a suplementação endovenosa com carboximaltose férrica (Opção D) em doentes com insuficiência cardíaca sintomática com fração de ejeção < 45 % ou que tenham sido recentemente hospitalizados e tenham uma fração de ejeção < 50 % e que cumpram os critérios de ferropenia previamente enunciados, com vista a aliviar os sintomas, melhorar a capacidade funcional e a qualidade de vida.

--

A ICFEp define-se, de acordo com as guidelines da Sociedade Europeia de Cardiologia, como a presença de sinais e/ou sintomas compatíveis (p. ex. dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, turgescência venosa jugular, edema periférico), com fração de ejeção ≥50% e evidência objetiva de alterações cardíacas estruturais e/ou funcionais compatíveis com a presença de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo (VE)/pressões elevadas de enchimento do VE, incluindo péptidos natriuréticos elevados.