Cardio: Disritmias

 






Sindrome Qt Longo





BAV 2º grau mobitz tipo I



O caso clínico apresenta uma mulher saudável de 26 anos, assintomática, avaliada no contexto de saúde ocupacional. Relativamente ao eletrocardiograma, observa-se a presença de ondas P em todas as derivações, com morfologia de onda P sinusal (onda P positiva em DI, DII, negativa em aVR e bifásica em V1, todas as ondas P de igual morfologia, cada P seguida de QRS (com PR normal)e com FC 50-100/min). O complexo QRS também é facilmente identificável em todas as derivações, estreito. Observa-se padrão rSR’em V1 e V2, um achado que frequentemente representa morfologia típica do bloqueio incompleto do ramo direito do feixe de His (BIRD), no entanto neste caso o QRS tem duração <110ms pelo que não estamos na presença de BIRD. Este padrão é considerado uma alteração sem significado patológico. Finalmente, a onda T é também identificável e de conformação normal em todas as derivações. O eixo cardíaco é normal (QRS positivo nas derivações DI e DII). No entanto, observa-se uma alteração do ritmo que não permite determinar adequadamente a frequência cardíaca. Especificamente, o intervalo RR é variável entre ciclos cardíacos, mantendo-se os intervalos PR e ST sem alteração. Outra forma de descrever esta alteração é referir que as ondas e intervalos de cada ciclo cardíaco individual são normais, mas que o tempo entre cada ciclo está a variar de forma dinâmica e não regular. Esta variabilidade do intervalo RR isolada é diagnóstica de uma arritmia sinusal.

A arritmia sinusal é uma disritmia do nó sinusal benigna e fisiológica. Aquando a inspiração, existe estiramento dos eferentes vagais cardíacos, provocando a sua inibição e, consequentemente, inibição do estímulo parassimpático/inibitório sobre o ciclo cardíaco. Assim, o intervalo RR diminui (a frequência cardíaca aumenta) aquando a inspiração. Em simultâneo, o drive respiratório induzido pelo centro respiratório do tronco cerebral é acompanhado por inibição das fibras nervosas vagais que regulam o coração, que também faz diminuir o intervalo RR na inspiração. Os mecanismos reversos ocorrem na expiração. Em termos eletrocardiográficos, observa-se um traçado, ondas e intervalos perfeitamente normais, com a exceção do intervalo RR que é variável de uma forma que parece acompanhar a ventilação (alguns ciclos consecutivos com intervalo RR curto, seguido de outro conjunto de ciclos consecutivos com intervalo longo, como se verifica no traçado deste caso). A arritmia sinusal (também denominada arritmia sinusal respiratória) não condiciona quaisquer sintomatologia, não necessita de monitorização, não se associa a complicações e não precisa de ser tratada (Opção C). Assim, deve ser apenas explicada a benignidade deste achado aos doentes, de modo a tranquilizá-los.

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A apresentação clínica deste doente - dispneia progressiva, tosse não produtiva, crepitações inspiratórias bilaterais e achados radiográficos - é consistente com pneumonite intersticial induzida por amiodarona. Os achados do raio-X do tórax - opacidades reticulares/vidro fosco difusas/localizadas, que podem ser migratórias - suportam o diagnóstico. Os testes de função pulmonar revelariam um padrão restritivo com redução da capacidade de difusão de monóxido de carbono (DLCO).

A amiodarona é um fármaco antiarrítmico de classe III frequentemente usado para o tratamento de arritmias ventriculares em doentes com doença arterial coronária e cardiomiopatia isquémica. A amiodarona pode causar vários efeitos adversos e é recomendado monitorizar vários parâmetros (por exemplo, TSH). Algumas manifestações da toxicidade pulmonar por amiodarona incluem pneumonite intersticial crónica (geralmente, após meses de tratamento), pneumonia organizativa, síndrome de dificuldade respiratória aguda, hemorragia alveolar difusa, nódulos pulmonares e massas solitárias.


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S. Wolff Parkinson White



Torsade de Point

O eletrocardiograma revela uma alteração cíclica do eixo QRS e morfologia consistente com um tipo específico de taquicardia ventricular polimórfica denominado Torsade de pointes. A Torsade de pointes pode ser precipitada pelo prolongamento excessivo do intervalo QT, sendo que neste caso a doente iniciou recentemente 2 fármacos (azitromicina e furosemida) cujos efeitos adversos incluem o prolongamento do intervalo QT.

Torsade de pointes pode apresentar-se com episódios breves de palpitações que resolvem espontaneamente ou pode apresentar-se com episódios sustentados (> 30 segundos) que geralmente condicionam perda de consciência ou paragem cardiorrespiratória.

Desta forma, doentes com Torsade de pointes que se encontram hemodinamicamente instáveis devem ser submetidos a cardioversão elétrica imediata. No caso dos doentes que se encontram hemodinamicamente estáveis, devem ser corrigidos os fatores precipitantes, descontinuados os fármacos que prolongam o intervalo QT e deve ser iniciado sulfato de magnésio intravenoso (Opção E).


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O doente tem antecedentes de mieloma múltiplo e apresenta achados clínicos e eletrocardiográficos compatíveis com hipercalcemia, nomeadamente encurtamento do intervalo QT. Tendo em conta o risco de paragem cardiorrespiratória, perante hipercalcemia grave é mandatório iniciar hidratação endovenosa

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