PED Av Recém Nascido
SDR:
A diabetes materna aumenta a incidência de SDR, uma vez que atrasa a maturação do surfactante pulmonar devido à hiperglicemia materna, já que esta causa hiperglicemia fetal, o que por sua vez desencadeia um estado de hiperinsulinismo fetal. A presença de níveis elevados de insulina circulante antagoniza a ação do cortisol e bloqueia a maturação da esfingomielina, um componente vital do surfactante pulmonar.
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A hérnia umbilical congénita é causada pelo encerramento incompleto dos músculos retos abdominais ao redor do anel umbilical. É a patologia umbilical mais frequente em lactentes. Pode estar associada ao hipotiroidismo e às síndromes de Ehlers-Danlos, Beckwith-Wiedemann e Down, mas também é frequente em recém-nascidos saudáveis. O exame físico mostra uma protuberância mole e redutível com projeção aquando esforço, como por exemplo durante o choro. Pode conter omento ou ansas de intestino delgado. A maioria das hérnias umbilicais apresentam risco muito baixo de encarceramento e estrangulamento. O encerramento é espontâneo durante os primeiros 4 anos de vida. Se o diâmetro for superior a 1,5 cm, pode ser necessário encerramento cirúrgico a partir dos 2 anos. A vigilância é a abordagem inicial mais adequada.
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Este caso clínico sugere fortemente a presença de uma obstrução esofágica. Tipicamente, os sintomas manifestam-se imediatamente após a primeira alimentação, com vómitos/regurgitação, incapacidade de tolerar a alimentação, tosse e sialorreia (devido às excessivas secreções na orofarige pela dificuldade em engolir) . A atrésia do esófago (AE) está associada a uma interrupção no desenvolvimento normal do esófago fetal durante a gestação. Os recém nascidos com esta anomalia congénita tornam-se sintomáticos logo nas primeiras horas de vida.
A presença de polidrâmnios na gravidez é um forte indício desta condição, pois sugere que o líquido amniótico não estava a ser adequadamente digerido pelo feto, levando à sua acumulação. Além disso, a radiografia abdominal confirma a ausência de gás no trato gastrointestinal, o que é consistente com a atrésia do esófago (Opção B), sem a presença de fístula traqueoesofágica.
O diagnóstico de AE pode ser confirmado com a tentativa de introdução da sonda naso-gástrica (SNG). Nos doentes com esta anomalia a sonda não pode ser inserida mais do que aproximadamente 10 a 15 cm. Este achado pode ser confirmado com uma radiografia anterior-posterior que mostra o cateter enrolado. Dada a associação da atrésia do esófago com outras malformações congénitas (Síndrome VACTERL - malformações vertebrais, anais, cardíacas, traqueo-esofágicas, renais e dos membros (limbs)), também deve ser realizada uma ecografia cardíaca e renal, para exclusão das mesmas.
A terapêutica passa pela colocação de uma SNG em aspiração contínua, elevação da cabeceira da cama, parar alimentação oral a partir do momento em que há suspeita de atrésia do esófago e encaminhar para cirurgia nas primeiras 24hs de vida.
(Opção A) A atrésia duodenal tipicamente apresenta-se com vómitos biliares (se obstrução distal à papila duodenal), distensão do abdómen superior e abdómen inferior escafóide, associado ou não a atraso da passagem de mecónio. Embora a ausência de gás intestinal distal seja um achado consistente com a atrésia duodenal, esta condição está associada à presença do sinal da dupla bolha na radiografia, a qual se forma pelo acumular de líquido no estômago e duodeno. Neste caso, este achado radiográfico não está presente e a clínica não é a mais consistente com este diagnóstico.
(Opção C) A fístula traqueoesofágica (FTE) ocorre normalmente associada a atrésia esofágica. A presença de AE com FTE distal é o tipo de apresentação mais comum destas anomalias congénitas. A ausência de ar no trato gastrointestinal é sugestivo da ausência de FTE, tornando esta hipótese menos provável.
(Opção D) A presença de uma fístula traqueoesofágica (FTE) isolada é mais rara, podendo dar sintomas nos primeiros dias de vida com tosse e episódios de engasgamento associados à aspiração do leite pela fístula, ou até apenas pneumonias de repetição por aspiração em idade mais tardia. A clínica do doente com vómitos e a ausência de gás no trato gastrointestinal tornam esta hipótese menos provável.
(Opção E) Uma malrotação intestinal caracteriza-se pela paragem da rotação intestinal in utero, pelo que o intestino médio e o mesentério ficam mal posicionados no abdómen; isto pode dar origem a um vólvulo, que ocorre aquando da torção do intestino médio malrodado, originando uma obstrução intestinal mecânica que rapidamente pode evoluir para necrose. Estes casos apresentam-se como obstrução duodenal aguda, associada a compromisso intestinal grave (distensão abdominal e vómitos biliares), que rapidamente pode evoluir para necrose intestinal com hematoquézias e atingimento sistémico (hipotensão, febre e taquicardia). A radiografia abdominal é geralmente normal, apresentando apenas alterações em casos de perfuração ou de obstrução duodenal (sinal da dupla-bolha). O melhor método de diagnóstico é o trânsito esofagogastroduodenal contrastado que mostra o contraste duodenal em saca-rolhas.
Objetivo educacional: A atresia esofágica é uma malformação do trato gastrointestinal que pode surgir associada a outras anomalias gastrointestinais e extraintestinais. Pode ocorrer por si só ou em associação com fístula traqueoesofágica (FTE). Em ambos os casos, surge com polidrâmnios na gestação e dificuldade na primeira mamada. O diagnóstico é facilmente confirmado pela não passagem de sonda nasogástrica para o estômago e pela realização de radiografia de tórax antero-posterior, lateral e abdominal.
A cianose é um achado clínico comum nos recém-nascidos. É uma descoloração azulada/arroxeada dos tecidos que resulta de um aumento da concentração de desoxi-hemoglobina nos capilares. Divide-se em cianose central e periférica. A cianose central surge como uma coloração azulada em zonas como a língua, região perioral ou nas mucosas, sendo causada pela redução da saturação arterial de oxigénio. Os recém-nascidos habitualmente apresentam cianose central até 5-10 minutos após o parto. Aos 10 minutos de vida a SpO2 sobe de 85 % para 95 %. A cianose central persistente é sempre considerada anormal e deve ser avaliada prontamente. Pode estar associada a doenças graves, nomeadamente distúrbios cardíacos, metabólicos, neurológicos, infeciosos ou pulmonares, por diferentes mecanismos:
a) Hipoventilação alveolar: causa hipoxemia, resultando em diminuição da saturação de oxigénio e consequentemente cianose. As causas de hipoventilação incluem depressão do SNC (p.ex. asfixia perinatal), obstrução das vias aéreas (p.ex. atrésia das coanas) e distúrbios neuromusculares;
b) Mismatch ventilação-perfusão: causa hipoxemia, resultando em diminuição da saturação de oxigénio e cianose. As causas incluem pneumonia neonatal ou pneumotórax;
c) Shunt direita-esquerda: sangue venoso sistémico retorna ao coração esquerdo sem ser oxigenado, resultando numa diminuição da saturação de oxigénio e cianose. O shunt pode ser intracardíaco (p.ex. doença cardíaca congénita cianótica), através do ducto arterial (p.ex. hipertensão pulmonar persistente) ou intrapulmonar (p.ex. perfusão de áreas não ventiladas do pulmão);
d) Distúrbio de difusão: as moléculas de oxigénio devem passar dos alvéolos para os capilares pulmonares para oxigenar a hemoglobina. A alteração desta difusão resulta numa diminuição da saturação de oxigénio (p.ex edema pulmonar).
A cianose periférica surge em situações em que há diminuição do retorno venoso, diminuição do fluxo arterial periférico ou aumento do fluxo de sangue venoso da pele. É habitualmente localizada, assimétrica e unilateral. Afeta tipicamente as extremidades distais e por vezes a região periorbitária e perioral. Recém-nascidos com cianose periférica apresentam saturação periférica de oxigénio normal. A cianose periférica está associada a vasoconstrição periférica, por isso, as extremidades estão habitualmente frias. No recém-nascido a cianose periférica apresenta-se com mucosas rosadas, o que a diferencia da cianose central. A acrocianose é frequentemente observada imediatamente após o nascimento nos recém-nascidos saudáveis. É uma cianose periférica que se apresenta na região perioral e nas extremidades (mãos e pés). É causada por alterações vasomotoras benignas que resultam em vasoconstrição periférica e aumento da extração de oxigénio dos tecidos. Pode persistir durante 24 a 48 horas.
A atrésia das coanas é uma condição congénita caraterizada por obstrução nasal posterior. Está frequentemente associada a outras anomalias: coloboma, defeitos cardíacos, atraso de crescimento, anomalias genitais e dos ouvidos (síndrome de CHARGE). A atrésia coanal bilateral manifesta-se por taquipneia, cianose e hipoxemia imediatamente após o parto. Os sintomas melhoram com o choro e agravam com a amamentação/alimentação. Há ainda risco acrescido de aspiração durante a amamentação. Além disto, na atrésia coanal bilateral os recém-nascidos apenas conseguem respirar pela boca (logo imediatamente no pós-parto) pelo que esta é a opção mais correta (Opção B). Neste caso clínico em concreto, o recém-nascido não se apresentava cianosado pelo facto de estar a chorar, o que leva a respiração pela cavidade oral e consequente oxigenação e perfusão dos tecidos. A atrésia coanal unilateral tipicamente apresenta-se em idades mais tardias, sendo que estas crianças apresentam rinite crónica. O diagnóstico da atrésia coanal é efetuado através da incapacidade de passagem de cateter pela cavidade nasal. Existe a possibilidade de confirmação do diagnóstico por TC ou rinografia de contraste em posição supina. O tratamento é cirúrgico, podendo ser colocado um adjuvante da via aérea até à cirurgia.
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