Dislipidemia e Obesidade
O caso clínico incide sobre os mecanismos implicados na obesidade – IMC ≥ 30 kg/m2. Qualquer excesso de energia consumido é transformado em energia química, cuja principal reserva é o tecido adiposo. Os adipócitos são células altamente diferenciadas, com três funções essenciais: armazenamento, libertação de energia e endócrina/metabólica. Esta última é especialmente relevante, dado que, quando as reservas de gordura são abundantes, é produzida leptina pelos adipócitos com ação direta no hipotálamo que responde diminuindo o apetite (efeito anorexigénico), aumentando o gasto de energia e suprimindo os sistemas anabólicos, promovendo a lipólise. A leptina exerce a sua ação anorexigénica através do seu recetor, que se encontra nos neurónios do núcleo infundibular do hipotálamo. A ativação do recetor da leptina induz uma série de mecanismos, nomeadamente:
Diminuição da secreção do neuropéptido Y, o mais potente estimulador endógeno do apetite;
Antagonismo dos recetores 1 e 4 da melanocortina, que são reguladores do apetite; estimulando a libertação de TSH e a ativação do sistema nervoso simpático, através dos recetores alfa-1 e beta-3, estimulando o gasto de energia.
Deste modo, verifica-se na grande maioria dos casos de obesidade, uma resistência funcional à leptina, contribuindo para a desregulação dos sistemas anteriormente explicados (Opção E
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