Pneumo: Alergologia

 

A apresentação clínica desta doente é altamente sugestiva de anafilaxia. A anafilaxia é uma reação sistêmica fulminante que ocorre minutos após a exposição ao antigénio desencadeante.

Deve considerar-se anafilaxia como muito provável quando existe uma reação sistémica grave, na presença de pelo menos 1 dos 3 critérios clínicos seguintes:

• Início súbito (minutos a horas) de reação com envolvimento da pele e/ou mucosas e, pelo menos um dos seguintes: compromisso respiratório,hipotensão ou sintomas associados a disfunção de órgão terminal;

• Ocorrência de 2 ou mais dos seguintes, de forma súbita, após exposição a um alergénio provável para aquele doente (minutos a algumas horas): envolvimento da pele e/ou mucosas, compromisso respiratório, hipotensão ou sintomas associados ou sintomas gastrointestinais – cólica abdominal, vómitos.

• Hipotensão após exposição a um alergénio conhecido para aquele doente (minutos a algumas horas).

A abordagem terapêutica de escolha, sendo uma emergência médica e instituída após remoção do desencadeante (se possível) bem como da avaliação ABCDE, é a injeção intramuscular de adrenalina na face anterolateral da coxa, 0,01 mg/kg/dose, máximo 0,5 mg por dose no adulto e 0,3 mg na criança com <12 anos ou <40 kg. A injeção intramuscular pode ser repetida a cada 5-15 minutos, sendo que o quadro resolve habitualmente até às 3 administrações. Contudo uma outra variável importante e que afeta a sobrevida destes doentes é o posicionamento do doente. Tanto o ortostatismo como a posição sentada podem levar ao “síndrome do coração/ventrículo vazio” - caracterizado pelo insuficiente retorno venoso ao coração consequência da hipotensão súbita, secundária à depleção do volume intravascular. A administração da adrenalina pode intensificar este mecanismo dado o seu característico mecanismo cronotrópico. Assim, é recomendado que se coloque o doente em posição supina/decúbito dorsal antes da administração da adrenalina - o tratamento de 1ª linha. Nota: se grávida deverá ser em decúbito lateral esquerdo.

//A apresentação clínica desta doente, com taquipneia, taquicardia, hipotensão, baixa saturação de oxigénio e exantema pruriginoso após a administração de uma terapêutica, é altamente sugestiva de choque anafilático (suspeita de hipersensibilidade + compromisso respiratório/circulatório). A anafilaxia é uma reação sistémica fulminante que ocorre minutos após a exposição ao antigénio desencadeante. A maioria das anafilaxias são IgE mediadas, ocorrendo mais frequentemente com exposição a alimentos, látex ou beta-lactâmicos. As não IgE mediadas ocorrem, por exemplo, com a exposição ao contraste radiológico, anti-inflamatórios não esteróides, frio e exercício. A fisiopatologia da anafilaxia consiste na ativação celular rápida e maciça de mastócitos e basófilos, com libertação de grânulos contendo aminas vasoativas, como a histamina. Assim, hipotensão, taquicardia, broncoconstrição, urticária e prurido podem ser algumas das manifestações clínicas. O diagnóstico é clínico, com envolvimento sistémico de, pelo menos, dois órgãos/sistemas de forma súbita após exposição a estímulo.

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A base fisiopatológica da reação anafilática centra-se na libertação sistémica de mediadores inflamatórios (por exemplo, histamina) mediada por imunoglobulinas do subtipo IgE em resposta a um alérgeno (por exemplo, alimento, picada de inseto). Além disso, algumas substâncias (por exemplo, produto de contraste iodado, opioides) podem condicionar uma ativação direta dos mastócitos (processo não imunológico), levando a uma resposta semelhante à anafilaxia que pode ser clinicamente indistinguível da anafilaxia mediada por IgE. O quadro anafilático tem alterações hemodinâmicas que se caracterizam pela vasodilatação periférica marcada. A vasodilatação arteriolar condiciona uma diminuição da resistência vascular sistémica e a vasodilatação das vénulas leva à diminuição da pressão venosa central e reduz o retorno venoso. Face ao reduzido retorno venoso, há uma redução das pressões auriculares e de encravamento da artéria pulmonar. Contudo, numa situação de choque distributivo, como é exemplo a reação anafilática, o débito cardíaco encontra-se aumentado em resultado no aumento da frequência cardíaca (Opção E).

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A ativação de mastócitos não IgE-dependente é o mecanismo responsável pelo desenvolvimento de reações anafilóides, em que os antigénios estimulam diretamente os mastócitos. Estas reações são mais comuns imediatamente após a administração de um fármaco e não quando esta foi há mais de 24 horas, sendo também tipicamente menos graves.

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(Opção C) A ativação do Toll-like receptor 4 é um mecanismo importante no controlo de infeções por bactérias gram negativas que contêm lipopolissacarídeos na membrana, não nas reações alérgicas como a anafilaxia.

(Opção D) A desregulação do sistema da proteína C é um mecanismo envolvido na fisiopatologia do choque séptico, na trombofilia hereditária por deficiência da proteína C, na necrose cutânea induzida pela varfarina e na púrpura neonatal fulminante. Não se associa às reações alérgicas como a anafilaxia.