Cardio: SCA

 

Perante este diagnóstico, é importante perceber se existem características de muito alto-risco que configurem critérios para estratégia invasiva imediata (instabilidade hemodinâmica, choque cardiogénico, dor torácica recorrente ou refratária a terapêutica médica, arritmias cardíacas graves, complicações mecânicas de EAM, insuficiência cardíaca claramente atribuível a EAM ou alterações recorrentes dinâmicas do segmento ST e onda T no ECG, nomeadamente com supraST intermitente). 

Existem um outro conjunto de características de alto-risco que configuram critérios para uma estratégia invasiva precoce (isto é, estratégia invasiva nas primeiras 24 horas) e essas características são: enfarte agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (NSTEMI) confirmado por algoritmos ESC baseados no doseamento da troponina, score GRACE >140 ou alterações dinâmicas do segmento ST e onda T no ECG. Este doente cumpre esta característica de alto-risco uma vez que tem aumento do valor de troponina, pelo que seria candidata a estratégia invasiva precoce (Opção B).

A apresentação deste doente (cateterismo cardíaco recente, anticoagulação com heparina, início súbito de hipotensão, taquicardia, veias do pescoço colapsadas e dor nas costas) é consistente com hematoma retroperitoneal devido a hemorragia do local de acesso arterial (com extensão retroperitoneal). As complicações vasculares locais no local de inserção do cateter - hemorragia, hematoma (localizado ou com extensão retroperitoneal), disseção arterial, trombose aguda, pseudoaneurisma ou formação de fístula arteriovenosa - são as complicações mais comuns do cateterismo cardíaco. A hemorragia ou  formação de hematoma ocorre maioritariamente nas primeiras 12 horas após o cateterismo.

Os doentes com hematoma apresentam desconforto localizado e/ou edema dos tecidos moles. Se o local da punção arterial estiver acima do ligamento inguinal, o hematoma pode estender-se para o espaço retroperitoneal, mesmo com um hematoma pouco visível, e conduzir a instabilidade hemodinâmica súbita e dor no flanco ipsilateral ou nas costas. O diagnóstico é confirmado com TC abdominopélvica ou ecografia abdominal. O tratamento geralmente é de suporte, com monitorização intensiva, repouso no leito e fluidos intravenosos e/ou transfusão de sangue. A correção cirúrgica raramente é necessária.

Uma vez que a formação de hematoma local não é incomum, os doentes devem ser aconselhados a evitar atividade física intensa ou levantar objetos pesados ​​durante a primeira semana após o cateterismo. A abordagem da artéria radial apresenta menos complicações vasculares locais, o que levou ao aumento dos cateterismos cardíacos realizados por esta via.

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O doseamento de troponina sérica em doentes com suspeita de EAM-SST é obrigatório, uma vez que o seu aumento e magnitude (proporcional à massa de miocárdio em isquémia) assumem importância diagnóstica e prognóstica. Na presença de clínica sugestiva, ausência de alterações no ECG e elevação sérica de troponina às 0 h (primeira colheita), está preconizado novo doseamento de troponina às 2h (segundo guidelines da European society of Cardiology) 

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O doente apresenta um quadro de início súbito de dor torácica com irradiação ao membro superior esquerdo, sudorese e inversão da onda T nas derivações precordiais anteriores, pelo que os achados são compatíveis com síndrome coronário agudo (SCA). Neste caso, uma vez que não existe elevação do segmento ST, trata-se de um quadro de angina instável ou enfarte agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST, sendo o diagnóstico diferencial dependente da elevação da troponina. Contudo, todos os doentes com síndrome coronário agudo, independentemente do risco, devem iniciar dupla antiagregação plaquetária, terapêutica anti-isquémica e anticoagulação, pelo que o próximo passo é a administração de heparina não fracionada (Opção A).

Para os doentes com suspeita de NSTEMI que não se prevê que realizem angiografia precoce, o fondaparinux é o anticoagulante recomendado. No entanto, se o fondaparinux não estiver disponível ou estiver contraindicado, pode ser utilizada como alternativa a enoxaparina ou a heparina não fracionada.

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A vinheta clínica apresenta o caso de um homem com risco cardiovascular muito alto e que recorre ao serviço de urgência com síncope e dor torácica de características anginosas. O eletrocardiograma à admissão revela elevação do segmento ST nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF) e direitas (V3R-V6R), estabelecendo o diagnóstico de enfarte agudo do miocárdio (EAM) com elevação do segmento ST.

No EAM o controlo da dor é importante, não só para diminuir o desconforto do doente, mas também para evitar a ativação do sistema nervoso simpático. Nesta situação, e tendo em conta que os nitratos e os bloqueadores beta estão contraindicados, a morfina é a opção mais adequada.

De facto, uma vez que a artéria coronária direita é responsável pela irrigação de uma parte significativa do sistema de condução, no EAM inferior as bradiarritmias e as alterações da condução são frequentes. Por outro lado, em cerca de 40% dos casos há envolvimento do ventrículo direito. Estes doentes são muito dependentes da pré-carga e podem desenvolver hipotensão grave em resposta à terapêutica com nitratos.

Os nitratos são fármacos úteis no alívio da dor anginosa no contexto dos síndromes coronários agudos. No entanto, estão contraindicados em doentes hipotensos, bradicárdicos, com envolvimento do ventrículo direito ou com consumo de inibidores das fosfodiesterases nas últimas 24h.

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Este caso descreve um doente do sexo masculino, 6ª década de vida, com vários fatores de risco cardiovasculares (FRCV) e que apresenta dor torácica aguda com características anginosas. Apesar da ausência de alterações do exame objetivo e eletrocardiograma (ECG), analiticamente destaca-se elevação da troponina I de alta sensibilidade, o que permite confirmar o diagnóstico de Enfarte Agudo do Miocárdio sem elevação do segmento ST (EAMSEST). Dessa forma, o próximo passo mais adequado é iniciar de imediato dose de carga de ácido acetilsalicílico (AAS) e hipocoagulação parentérica (p. ex. enoxaparina)

A Síndrome Coronária Aguda (SCA) desenvolve-se por isquemia do miocárdio, geralmente por oclusão total ou parcial de uma artéria coronária em contexto de processo aterosclerótico. Os principais fatores de risco são sexo masculino, idade, tabagismo, dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2, obesidade e hipertensão arterial. Manifesta-se habitualmente com dor torácica aguda, retroesternal com sensação aperto/constrição e pode irradiar para os membros superiores, pescoço ou região epigástrica. Pode fazer-se acompanhar de dispneia, náuseas, vómitos ou sudorese. O exame objetivo é frequentemente normal.

A SCA divide-se em Síndrome Coronária Aguda sem elevação do segmento ST (SCASEST), que inclui a angina instável e o EAMSEST, e o Enfarte Agudo do Miocárdico com elevação do segmento ST (EAMCEST)

Na SCASEST o ECG pode ser normal ou apresentar infradesnivelamento do segmento ST e/ou inversão da onda T. O valor analítico da troponina inicial e/ou a sua variação permitirá classificar como angina instável (sem elevação de troponina) ou EAMSEST (com elevação da troponina).

De acordo com as guidelinesda Sociedade Europeia de Cardiologia (2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes), o tratamento do EAMSEST inclui a administração de dose de carga de AAS, hipocoagulação parentérica (enoxaparina em dose terapêutica) e estatina de alta potência. A coronariografia deverá ser realizada nas primeiras 24 horas da apresentação inicial, na ausência de características clínicas/eletrocardiográficas de alto ou muito alto risco.

A administração de AAS e realização de coronariografia emergente estão indicadas no EAMCEST ou no SCASEST com características de muito alto risco (instabilidade hemodinâmica, insuficiência cardíaca aguda/choque cardiogénico, arritmias graves, paragem cardio-respiratória, complicações mecânicas ou alterações dinâmicas do segmento ST).

De acordo com as guidelines mencionadas previamente, a administração por rotina de um segundo anti-agregante plaquetário (como o ticagrelor, clopidogrel ou prasugrel) em doentes com SCASEST nos quais não é conhecida a anatomia coronária e se antecipa a realização de estratégia invasiva (coronariografia) precoce (nas primeiras 24h) não está recomendada (classe recomendação III, nível de evidência A). Caso o risco hemorrágico não seja elevado e se preveja que não será realizada a coronariografia nas primeiras 24 horas, poderá ser considerado o tratamento com 2º anti-agregante plaquetário (Classe recomendação IIB, nível de evidência C).

A rutura do músculo papilar, que normalmente ocorre de forma aguda ou dentro de 3-5 dias após o enfarte agudo do miocárdio, condiciona uma insuficiência mitral aguda – evidenciada pelo sopro cardíaco sistólico no foco mitral. O músculo papilar posteromedial é mais comumente afetado devido ao suprimento sanguíneo apenas através da artéria coronária direita (em contraste com o músculo papilar anterolateral que recebe suprimento sanguíneo duplo, através das artérias circunflexa esquerda e descendente anterior esquerda). Clinicamente, os doentes apresentam um quadro súbito de edema agudo do pulmão (dispneia súbita e crepitações pulmonares bibasais), sopro sistólico precoce no ápice cardíaco (o sopro holossistólico é mais comum da insuficiência mitral crónica) e, possivelmente, clínica de choque cardiogénico. O diagnóstico é confirmado com a realização de ecocardiograma à cabeceira do doente.

A rutura do septo interventricular tem uma apresentação clínica semelhante à rutura do músculo papilar. Contudo, o sopro cardíaco é holossistólico, mais audível no bordo esquerdo do esterno e acompanhado de frémito.

A rutura da parede livre do ventrículo esquerdo ocorre tipicamente dentro de cinco dias ou até duas semanas do enfarte agudo do miocárdio, condicionando um hemopericárdio que pode evoluir para um tamponamento cardíaco (hipofonese cardíaca, hipotensão e aumento da turgescência venosa jugular – tríade de Beck). Tipicamente, cursa sem sopro cardíaco e resulta da oclusão da artéria coronária esquerda.

O aneurisma ventricular caracteriza-se por discinesia/movimento paradoxal localizado da parede ventricular e apresenta-se com impulso apical difuso, duplo e desviado. Geralmente as complicações do aneurisma ventricular surgem várias semanas após o enfarte agudo do miocárdio, na forma de insuficiência cardíaca, arritmia ventricular e/ou embolia arterial. 

A dissecção da artéria coronária é uma complicação rara pós realização de cateterismo cardíaco/intervenção coronária percutânea. Clinicamente, cursa com angor (semelhante ao enfarte agudo do miocárdio). 

O tromboembolismo pulmonar é uma das etiologias de dispneia súbita em repouso e hipotensão, sobretudo num doente internado. O tromboembolismo pulmonar, contudo, não explica o edema agudo do pulmão e o sopro de insuficiência mitral aguda.

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Após o tratamento agudo do enfarte agudo do miocárdio, que visa o normal restabelecimento do fluxo sanguíneo coronário, através da intervenção coronária percutânea, é fundamental o estabelecimento de terapêutica médica a longo prazo com vista à prevenção secundária de novos eventos trombóticos, à limitação do fenómeno de Remodelling cardíaco e o aumento da sobrevida dos doentes com evento coronário isquémico agudo. A terapêutica médica a longo prazo inclui o uso de beta-bloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina, estatina de alta potência (atorvastatina 40 mg ou 80 mg ou rosuvastatina 20 mg ou 40 mg) e ácido acetilsalicílico. Nos doentes que apresentem disfunção sistólica à data de alta (fração de ejeção sistólica do ventrículo esquerdo ≤ 40%), insuficiência cardíaca ou diabéticos está indicado adicionar à terapêutica um antagonista do recetor dos mineralocorticóides. A instituição de dupla terapêutica anti plaquetária – ácido acetilsalicílico e antagonista do recetor da P2Y12 – por exemplo, clopidogrel, prasugrel ou ticagrelol – é fundamental na prevenção secundária de eventos cardíacos isquémicos agudos. A dupla terapêutica anti plaquetária está recomendada realizar durante um período mínimo de 12 meses, independentemente da colocação ou não de stent coronário

O uso de bloqueadores dos canais de cálcio dihidropiridínico, como é o caso da amlodipina ou da lercanidipina, são comummente usados nos doentes com angina estável. Não está demonstrado o beneficio na redução da mortalidade, na utilização desta classe farmacológica em doentes com história de enfarte agudo do miocárdio.

A inibição direta da trombina é um mecanismo de ação utilizado por uma classe de anticoagulantes orais, estando indicado a sua utilização na abordagem inicial do enfarte agudo do miocárdio. A longo prazo, a terapêutica anticoagulante não está indicada em doentes com história de enfarte agudo do miocárdio, exceto na presença de comorbilidades, que por si só, justificam a anticoagulação, por exemplo, doentes com fibrilação auricular.

O uso de nitratos de ação rápida (por exemplo, nitroglicerina sublingual ou perfusão endovenosa de nitratos) pode ser utilizada em doentes com quadro de síndrome coronária aguda. O uso de nitratos de longa ação (por exemplo, sistemas transdérmicos de nitratos) está recomendado em doentes com síndrome coronário crónico, ou seja, angina estável. Esta opção terapêutica não apresenta indicação em doentes assintomáticos após um episódio de enfarte agudo do miocárdio.

Os inibidores da fosfodiesterase-5, por exemplo, o sildenafil, são fármacos com propriedades vasodilatadoras utilizados no tratamento da disfunção erétil e da hipertensão arterial pulmonar. A utilização destes fármacos em doentes com doença cardíaca isquémica não está indicada dado que estes fármacos induzem taquicardia reflexa, que por sua vez, intensificam os sintomas anginosos.

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Enfarte VD

Há na vinheta clínica dados adicionais que nos indicam a resposta mais correta; a doente apresenta-se hipotensa e bradicárdica, o que constitui uma resposta “anormal” perante um estímulo adrenérgico como a dor intensa. Perante um doente com síndrome coronária aguda que se apresenta com hipotensão devemos sempre pensar no envolvimento concomitante do ventrículo direito (VD). O enfarte do VD é observado em 30-50% dos doentes com enfarte da parede inferior por oclusão da artéria coronária direita. Além da dor torácica, os doentes apresentam sinais autonómicos (diaforese, vómitos) e hipotensão. Podem também apresentar turgescência venosa jugular (TVJ) e sinal de Kussmaul (que corresponde a aumento ou manutenção da TVJ durante a inspiração, isto é, não diminuição da TVJ com a inspiração), juntamente com auscultação pulmonar sem alterações. Todos estes sinais são sugestivos de insuficiência aguda do VD. A insuficiência do VD leva à diminuição da pré-carga e, consequentemente, ao desenvolvimento de hipotensão. Portanto, além do tratamento padrão de enfarte, estes doentes (sem congestão pulmonar) são normalmente tratados com bólus de fluidos intravenosos (solução salina isotónica) para melhorar a pré-carga do VD e facilitar o preenchimento do ventrículo esquerdo. A hipotensão pode piorar após o tratamento com nitroglicerina. Devido ao tónus ​​vagal aumentado, também pode ocorrer bradicardia transitória ou bloqueio auriculoventricular.

O diagnóstico de enfarte do VD é confirmado pela elevação do segmento ST ≥1 mm nas derivações precordiais direitas V4R-V6R.

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As arritmias ventriculares, incluindo os batimentos ventriculares prematuros, a taquicardia ventricular não sustentada ou sustentada e a fibrilhação ventricular, são bastante comuns no período pós-enfarte do miocárdio imediato. A fibrilhação ventricular é a arritmia mais frequentemente responsável por paragem cardíaca súbita no contexto de enfarte agudo do miocárdio (EAM); mais de 50% ocorrem na primeira hora após o início dos sintomas. A reentrada é o mecanismo predominantemente responsável pelas arritmias ventriculares no período pós-enfarte imediato.

O mecanismo subjacente responsável pelas arritmias ventriculares perienfarte varia de acordo com o tempo decorrido desde o início do mesmo. As arritmias que ocorrem nos primeiros 10 minutos após a oclusão coronária são conhecidas como arritmias ventriculares "imediatas" ou de fase 1a. A isquemia aguda causa heterogeneidade na condução elétrica com áreas de desaceleração acentuada e ativação retardada, que por sua vez predispõe a arritmias de reentrada. Pelo contrário, as arritmias "retardadas" ou de fase 1b ocorrem cerca de 10-60 minutos após o EAM e pensa-se que resultam de automaticidade anormal.

O bloqueio da condução aurículo-ventricular pode ocorrer em doentes com EAM, especialmente naqueles com EAM da parede inferior. Geralmente é transitório e remite após reperfusão bem sucedida com trombolíticos ou intervenção coronária percutânea.

A atividade elétrica sem pulso é definida como a presença de ritmo eletrocardiográfico na ausência de contração mecânica cardíaca adequada para gerar um pulso palpável. A assistolia é a ausência completa de atividade cardíaca elétrica e mecânica. Doentes com paragem cardíaca de duração prolongada podem degenerar em atividade elétrica sem pulso ou assistolia, o que geralmente traduz a presença de dano miocárdico grave e irreversível.

A fibrilhação auricular é incomum no período peri-enfarte, ocorrendo raramente (cerca de 3%) durante as 3 primeiras horas após EAM; se ocorrer, raramente tem apresentação com síncope.

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Este doente com múltiplos fatores de risco cardiovasculares apresenta um quadro compatível com um síndrome coronário agudo (SCA). Apesar da localização típica da dor ser torácica, é importante ter em mente possíveis apresentações atípicas, sendo estas mais comuns em idosos, mulheres e diabéticos. Nestas situações em que o padrão de dor não é o mais característico ou em que o sintoma principal pode apenas ser dispneia, a presença de vários fatores de risco para aterosclerose deve aumentar a suspeição, bem como um padrão de irradiação típico. Temperatura subfebril/febril, náuseas, vómitos ou sudorese são elementos que podem estar associados a esta síndrome. Este doente apresenta ao exame físico achados que devem ser fonte de preocupação: sinais de dificuldade respiratória, saturação periférica diminuída, hipotensão (em doente previamente hipertenso), taquicardia e crepitações bibasais. Esta situação pode enquadrar-se numa insuficiência cardíaca aguda com sinais congestivos e de má perfusão. À auscultação, descreve-se um extrassom diastólico tardio que se poderá tratar de um S4. É consequência de um ventrículo esquerdo pouco complacente, sendo que a expressão sonora deste fenómeno ocorre na telediástole, durante a contração auricular, uma fase do ciclo cardíaco de elevados volumes ventriculares. A explicação fisiopatológica do S4 na isquemia miocárdica passa pelo facto do relaxamento ventricular também ser dependente de ATP, ocorrendo esta disfunção muitas vezes primeiro que a disfunção sistólica ventricular (que à auscultação pode ser traduzida por um S3). Na abordagem a um doente com SCA, é prioritária a realização de um ECG em 10 minutos. Este mostra um bloqueio completo de ramo esquerdo (BCRE) de novo. Um conceito fundamental para a resolução deste caso é que um BCRE de novo é equivalente à elevação do segmento ST, sendo portanto a abordagem igual a um enfarte agudo com supra de ST (STEMI), especialmente em situações de instabilidade hemodinâmica como a aqui apresentada. Nesta mesma abordagem, enquadram-se a presença de ondas T simétricas hiperagudas em determinadas derivações, que podem indicar a oclusão completa e recente de um vaso coronário. Assim, este doente deve ser rapidamente submetido a uma intervenção coronária emergente (Opção D), dado que esta estará rapidamente disponível num hospital central (menos de 2 horas)

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A hipertrofia ventricular excêntrica condicionada pela disfunção sistólica (neste doente há descrição de fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida) tem como principal etiologia a cardiopatia isquémica. Após um evento isquémico agudo, por exemplo, enfarte agudo do miocárdio, existe um estímulo deletérios sobre as fibras musculares cardíacas, mediado por vias neuro-hormonais, por exemplo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que condiciona hipertrofia dos cardiomiócitos e deposição de colagénio, traduzindo-se em fibrose. Estas alterações após lesão cardíaca denominam-se por remodeling cardíaco. A progressão das alterações cardíacas induz uma disfunção sistólica do ventrículo esquerdo grave e aumenta o risco de arritmias cardíacas que se associam a morte súbita cardíaca. Contudo, face à mediação pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, a inibição do mesmo, através de inibidores da enzima conversora da angiotensina (por exemplo, enalapril) reduzem o processo de remodeling cardíaco e aumentam a sobrevida dos doentes após enfarte agudo do miocárdio.