Cardio: SCA e EAM
O caso clínico reporta-se a um doente jovem que recorre aos cuidados médicos por queixas de dor torácica retroesternal atípica. As guidelines de abordagem do doente com Síndrome coronário crónico propõe a utilização de um algoritmo para estabelecer a probabilidade pré-teste de doença arterial coronária obstrutiva. O algoritmo baseia-se em 3 variáveis - sintomas (score 0-3 pontos), número de factores de risco cardiovasculares (0 a 5 FRCV, nos quais está incluído história familiar, tabagismo, hipertensão, dislipidemia e diabetes) e o Estimate the Risk Factor-weighted Clinical Likelihood (RF-CL) of obstructive CAD (vide fig.1). Aplicando o algoritmo ao doente descrito acima - o doente apresenta precordialgia, no entanto não é descrito na vinheta quais as características/tipo de dor (ex. peso, aperto, rasgadura, etc), mas agrava com o esforço (ou pelo menos, tem relação com o esforço), habitualmente tem mais de 1 hora de duração, e não há referência a alívio com repouso ou nitroglicerina. Além disso, o doente apresenta 2 FRCV - hipertensão e dislipidemia. Assim, de acordo com o algoritmo, o doente tem uma probabilidade pré-teste baixa. É ainda referido que o doente não tem alterações no ECG e no ecocardiograma, exames complementares que podem ser utilizados para modificar/ajustar a probabilidade pré-teste (fig. 2). Assim, este doente apresenta uma dor torácica com probabilidade pré-teste baixa de ser causada por doença arterial coronária obstrutiva e o exame complementar de diagnóstico indicado em primeira linha é a angio-TC coronária (figura 3) (Opção A).
Os exames de imagem funcional, como a cintigrafia de perfusão miocárdica e o ecocardiograma de esforço, são úteis em doentes com elevada probabilidade pré-teste de DAC obstrutiva, que não é o caso do doente descrito na vinheta.
A prova de esforço em tapete rolante poderá estar indicada em doentes selecionados para a avaliação da tolerância ao esforço, presença de sintomas, arritmias ou resposta tensional ao esforço. Este exame também pode ser considerado como alternativa a exames de imagem não-invasivos, mas apenas quando estes não estão disponíveis (figura 4).
A coronariografia é um teste anatómico que não deve ser ponderado ab initium no estudo de uma dor torácica crónica, estável, tendo indicação em doentes de muito alto risco.
O doente apresenta um quadro clínico sugestivo de doença de refluxo gastroesofágico. No entanto, são ainda referidos episódios de dor torácica que ocorrem quando o doente corre para o autocarro, sugestivo de angina de esforço. Assim, o próximo passo mais adequado é a realização da prova de esforço (Opção D) de forma a excluir a presença de doença coronária, uma vez que este exame permite o diagnóstico em doentes com probabilidade pré-teste (PPT) alta e permite a sua exclusão em doentes com PPT baixa. Neste caso, o doente apresenta probabilidade pré-teste intermédia-baixa, pelo que se a prova de esforço for negativa, o resultado apresenta um forte valor preditivo negativo, permitindo a exclusão de doença arterial coronária como causa de dor.
[Durante a prova de esforço é realizada monitorização contínua do ECG, da pressão arterial e da frequência cardíaca, enquanto o indivíduo realiza esforço físico numa passadeira.
A prova de esforço é considerada positiva e deve ser interrompida se existir:
Elevação do segmento ST >1 mm em qualquer derivação de ECG;
Queda de >10 mm Hg na pressão arterial sistólica (PAS) de base;
Angina moderada a grave;
Sinais de má perfusão (cianose ou palidez) ou sintomas neurológicos (tontura, síncope ou quase-síncope). ]
Num doente que se apresenta no serviço de urgência com dor torácica é necessária a realização de um eletrocardiograma (ECG), idealmente nos primeiros 10 minutos de avaliação, e exclusão de causas ameaçadoras de vida (que ocorrem numa minoria dos doentes com dor torácica): síndrome coronário agudo (SCA), síndrome aórtico agudo, embolia pulmonar maciça, pneumotórax hipertensivo e pericardite com tamponamento.
Os SCAs são entidades clínicas da fase aguda da doença coronária que incluem o enfarte agudo do miocárdio (EAM) com supradesnivelamento do segmento ST (cSST) e os SCA sem supradesnivelamento do segmento ST (sSST), que, por sua vez, se podem dividir em EAMsSST e angina instável. O diagnóstico de SCA baseia-se nos sintomas, no ECG e no doseamento de troponinas. A dor, pressão ou aperto de localização retroesternal, com irradiação para o braço esquerdo, pescoço ou mandíbula, que surge em repouso ou durante esforços mínimos e que tem uma duração superior a 10 minutos, é sugestiva de SCA. A probabilidade de SCA aumenta com a idade e história prévia de doença aterotrombótica e fatores de risco cardiovasculares, como os que a doente apresenta. Perante a suspeita de SCA é imperativo a realização de um ECG nos primeiros 10 minutos após o primeiro contacto médico. O objetivo do ECG é identificar supradesnivelamento persistente do segmento ST ou equivalente para qualificar o doente para terapêutica de reperfusão. Os critérios para EAMcSST são os seguintes:
↑ ST ≥ 1 mm em pelo menos 2 derivações contíguas, exceto V2-V3;
↑ST ≥ 2,5 mm em homens com < 40 anos ou ≥ 2 mm em homens com ≥ 40 anos ou > 1,5 mm em mulheres em V2-V3;
↓ ST em V1-V3, principalmente se ↑ ST 0,5 mm em V7-V9 (EAM posterior);
↓ ST ≥ 1 mm generalizado com ↑ ST em aVR ± V1 (doença multivaso ou do tronco comum);
Bloqueio completo de ramo esquerdo (BCRE) de novo ou presumivelmente de novo;
Bloqueio completo de ramo direito (BCRD).
Os testes ultrassensíveis de troponina I ou T são os marcadores de eleição para deteção de lesão miocárdica em doentes com suspeita de SCA e devem ser realizados à avaliação basal, 3 horas depois e de modo seriado a cada 6 horas até definição do padrão dinâmico de elevação e/ou descida do biomarcador compatível com lesão miocárdica aguda.
A vinheta clínica descreve uma doente com fatores de risco cardiovasculares que se apresenta com dor torácica típica, ECG com BCRE de novo, um equivalente de EAMcSST que pode ocultar um supradesnivelamento do segmento ST subjacente, e elevação dos MNMs pelo que o EAMcSST (Opção C) é a hipótese diagnóstica mais provável.
A angina instável é um dos SCAs. Nesta condição, o ECG não apresenta elevação do segmento ST e os marcadores de necrose miocárdica não se encontram elevados.
A diferença de angina instável e NSTEMI é a elevação de biomarcadores e as alterações no ECG: na angina instável há isquemia miocárdica aguda não grave o suficiente para causar elevação de biomarcadores detetável ou elevação do segmento ST no ECG; no NSTEMI, há isquemia grave com elevação dos biomarcadores mas sem elevação do segmento ST no ECG.
A angina instável pode ser suspeitada quando existe angina de novo ou agravamento da angina prévia. Ocorre em repouso ou com esforço mínimo e não é aliviada pelo repouso ou nitroglicerina. A sintomatologia pode incluir náuseas, vómitos, palpitações, diaforese e síncope. A Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) define critérios de angina instável no ECG: segmento ST horizontal de novo ou infradesnivelamento do segmento ST ≥ 0,5 mm em duas derivações contíguas e/ou inversão da onda T > 1 mm em duas derivações contíguas com ondas R proeminentes ou razão R/S > 1. No NSTEMI verifica-se depressão do segmento ST, inversão da onda T sem ondas Q, mas o ECG pode também ser normal.
A angina estável deve-se sobretudo a uma estenose coronária de origem aterosclerótica, resultando numa limitação de fluxo sanguíneo. A dor torácica surge quando há uma maior demanda cardíaca, ou seja, em situações de esforço ou de stress. A dor tipicamente alivia com o repouso e nitratos e a sua duração raramente excede os 10 minutos. Em mulheres, idosos e diabéticos pode apresentar-se com sintomas atípicos ou equivalentes anginosos: dispneia, dor epigástrica, náuseas e fraqueza.
Perante este diagnóstico, é importante perceber se existem características de muito alto-risco que configurem critérios para estratégia invasiva imediata (instabilidade hemodinâmica, choque cardiogénico, dor torácica recorrente ou refratária a terapêutica médica, arritmias cardíacas graves, complicações mecânicas de EAM, insuficiência cardíaca claramente atribuível a EAM ou alterações recorrentes dinâmicas do segmento ST e onda T no ECG, nomeadamente com supraST intermitente).
Existem um outro conjunto de características de alto-risco que configuram critérios para uma estratégia invasiva precoce (isto é, estratégia invasiva nas primeiras 24 horas) e essas características são: enfarte agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST (NSTEMI) confirmado por algoritmos ESC baseados no doseamento da troponina, score GRACE >140 ou alterações dinâmicas do segmento ST e onda T no ECG. Este doente cumpre esta característica de alto-risco uma vez que tem aumento do valor de troponina, pelo que seria candidata a estratégia invasiva precoce (Opção B).
A apresentação deste doente (cateterismo cardíaco recente, anticoagulação com heparina, início súbito de hipotensão, taquicardia, veias do pescoço colapsadas e dor nas costas) é consistente com hematoma retroperitoneal devido a hemorragia do local de acesso arterial (com extensão retroperitoneal). As complicações vasculares locais no local de inserção do cateter - hemorragia, hematoma (localizado ou com extensão retroperitoneal), disseção arterial, trombose aguda, pseudoaneurisma ou formação de fístula arteriovenosa - são as complicações mais comuns do cateterismo cardíaco. A hemorragia ou formação de hematoma ocorre maioritariamente nas primeiras 12 horas após o cateterismo.
Os doentes com hematoma apresentam desconforto localizado e/ou edema dos tecidos moles. Se o local da punção arterial estiver acima do ligamento inguinal, o hematoma pode estender-se para o espaço retroperitoneal, mesmo com um hematoma pouco visível, e conduzir a instabilidade hemodinâmica súbita e dor no flanco ipsilateral ou nas costas. O diagnóstico é confirmado com TC abdominopélvica ou ecografia abdominal. O tratamento geralmente é de suporte, com monitorização intensiva, repouso no leito e fluidos intravenosos e/ou transfusão de sangue. A correção cirúrgica raramente é necessária.
Uma vez que a formação de hematoma local não é incomum, os doentes devem ser aconselhados a evitar atividade física intensa ou levantar objetos pesados durante a primeira semana após o cateterismo. A abordagem da artéria radial apresenta menos complicações vasculares locais, o que levou ao aumento dos cateterismos cardíacos realizados por esta via.
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O doseamento de troponina sérica em doentes com suspeita de EAM-SST é obrigatório, uma vez que o seu aumento e magnitude (proporcional à massa de miocárdio em isquémia) assumem importância diagnóstica e prognóstica. Na presença de clínica sugestiva, ausência de alterações no ECG e elevação sérica de troponina às 0 h (primeira colheita), está preconizado novo doseamento de troponina às 2h (segundo guidelines da European society of Cardiology)
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O doente apresenta um quadro de início súbito de dor torácica com irradiação ao membro superior esquerdo, sudorese e inversão da onda T nas derivações precordiais anteriores, pelo que os achados são compatíveis com síndrome coronário agudo (SCA). Neste caso, uma vez que não existe elevação do segmento ST, trata-se de um quadro de angina instável ou enfarte agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST, sendo o diagnóstico diferencial dependente da elevação da troponina. Contudo, todos os doentes com síndrome coronário agudo, independentemente do risco, devem iniciar dupla antiagregação plaquetária, terapêutica anti-isquémica e anticoagulação, pelo que o próximo passo é a administração de heparina não fracionada (Opção A).
Para os doentes com suspeita de NSTEMI que não se prevê que realizem angiografia precoce, o fondaparinux é o anticoagulante recomendado. No entanto, se o fondaparinux não estiver disponível ou estiver contraindicado, pode ser utilizada como alternativa a enoxaparina ou a heparina não fracionada.
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A vinheta clínica apresenta o caso de um homem com risco cardiovascular muito alto e que recorre ao serviço de urgência com síncope e dor torácica de características anginosas. O eletrocardiograma à admissão revela elevação do segmento ST nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF) e direitas (V3R-V6R), estabelecendo o diagnóstico de enfarte agudo do miocárdio (EAM) com elevação do segmento ST.
No EAM o controlo da dor é importante, não só para diminuir o desconforto do doente, mas também para evitar a ativação do sistema nervoso simpático. Nesta situação, e tendo em conta que os nitratos e os bloqueadores beta estão contraindicados, a morfina é a opção mais adequada.
De facto, uma vez que a artéria coronária direita é responsável pela irrigação de uma parte significativa do sistema de condução, no EAM inferior as bradiarritmias e as alterações da condução são frequentes. Por outro lado, em cerca de 40% dos casos há envolvimento do ventrículo direito. Estes doentes são muito dependentes da pré-carga e podem desenvolver hipotensão grave em resposta à terapêutica com nitratos.
Os nitratos são fármacos úteis no alívio da dor anginosa no contexto dos síndromes coronários agudos. No entanto, estão contraindicados em doentes hipotensos, bradicárdicos, com envolvimento do ventrículo direito ou com consumo de inibidores das fosfodiesterases nas últimas 24h.
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Este caso descreve um doente do sexo masculino, 6ª década de vida, com vários fatores de risco cardiovasculares (FRCV) e que apresenta dor torácica aguda com características anginosas. Apesar da ausência de alterações do exame objetivo e eletrocardiograma (ECG), analiticamente destaca-se elevação da troponina I de alta sensibilidade, o que permite confirmar o diagnóstico de Enfarte Agudo do Miocárdio sem elevação do segmento ST (EAMSEST). Dessa forma, o próximo passo mais adequado é iniciar de imediato dose de carga de ácido acetilsalicílico (AAS) e hipocoagulação parentérica (p. ex. enoxaparina)
A Síndrome Coronária Aguda (SCA) desenvolve-se por isquemia do miocárdio, geralmente por oclusão total ou parcial de uma artéria coronária em contexto de processo aterosclerótico. Os principais fatores de risco são sexo masculino, idade, tabagismo, dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2, obesidade e hipertensão arterial. Manifesta-se habitualmente com dor torácica aguda, retroesternal com sensação aperto/constrição e pode irradiar para os membros superiores, pescoço ou região epigástrica. Pode fazer-se acompanhar de dispneia, náuseas, vómitos ou sudorese. O exame objetivo é frequentemente normal.
A SCA divide-se em Síndrome Coronária Aguda sem elevação do segmento ST (SCASEST), que inclui a angina instável e o EAMSEST, e o Enfarte Agudo do Miocárdico com elevação do segmento ST (EAMCEST)
Na SCASEST o ECG pode ser normal ou apresentar infradesnivelamento do segmento ST e/ou inversão da onda T. O valor analítico da troponina inicial e/ou a sua variação permitirá classificar como angina instável (sem elevação de troponina) ou EAMSEST (com elevação da troponina).
De acordo com as guidelinesda Sociedade Europeia de Cardiologia (2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes), o tratamento do EAMSEST inclui a administração de dose de carga de AAS, hipocoagulação parentérica (enoxaparina em dose terapêutica) e estatina de alta potência. A coronariografia deverá ser realizada nas primeiras 24 horas da apresentação inicial, na ausência de características clínicas/eletrocardiográficas de alto ou muito alto risco.
A rutura do músculo papilar, que normalmente ocorre de forma aguda ou dentro de 3-5 dias após o enfarte agudo do miocárdio, condiciona uma insuficiência mitral aguda – evidenciada pelo sopro cardíaco sistólico no foco mitral. O músculo papilar posteromedial é mais comumente afetado devido ao suprimento sanguíneo apenas através da artéria coronária direita (em contraste com o músculo papilar anterolateral que recebe suprimento sanguíneo duplo, através das artérias circunflexa esquerda e descendente anterior esquerda). Clinicamente, os doentes apresentam um quadro súbito de edema agudo do pulmão (dispneia súbita e crepitações pulmonares bibasais), sopro sistólico precoce no ápice cardíaco (o sopro holossistólico é mais comum da insuficiência mitral crónica) e, possivelmente, clínica de choque cardiogénico. O diagnóstico é confirmado com a realização de ecocardiograma à cabeceira do doente.
A inibição direta da trombina é um mecanismo de ação utilizado por uma classe de anticoagulantes orais, estando indicado a sua utilização na abordagem inicial do enfarte agudo do miocárdio. A longo prazo, a terapêutica anticoagulante não está indicada em doentes com história de enfarte agudo do miocárdio, exceto na presença de comorbilidades, que por si só, justificam a anticoagulação, por exemplo, doentes com fibrilação auricular.
As arritmias ventriculares, incluindo os batimentos ventriculares prematuros, a taquicardia ventricular não sustentada ou sustentada e a fibrilhação ventricular, são bastante comuns no período pós-enfarte do miocárdio imediato. A fibrilhação ventricular é a arritmia mais frequentemente responsável por paragem cardíaca súbita no contexto de enfarte agudo do miocárdio (EAM); mais de 50% ocorrem na primeira hora após o início dos sintomas. A reentrada é o mecanismo predominantemente responsável pelas arritmias ventriculares no período pós-enfarte imediato.
O mecanismo subjacente responsável pelas arritmias ventriculares perienfarte varia de acordo com o tempo decorrido desde o início do mesmo. As arritmias que ocorrem nos primeiros 10 minutos após a oclusão coronária são conhecidas como arritmias ventriculares "imediatas" ou de fase 1a. A isquemia aguda causa heterogeneidade na condução elétrica com áreas de desaceleração acentuada e ativação retardada, que por sua vez predispõe a arritmias de reentrada. Pelo contrário, as arritmias "retardadas" ou de fase 1b ocorrem cerca de 10-60 minutos após o EAM e pensa-se que resultam de automaticidade anormal.
O bloqueio da condução aurículo-ventricular pode ocorrer em doentes com EAM, especialmente naqueles com EAM da parede inferior. Geralmente é transitório e remite após reperfusão bem sucedida com trombolíticos ou intervenção coronária percutânea.
A atividade elétrica sem pulso é definida como a presença de ritmo eletrocardiográfico na ausência de contração mecânica cardíaca adequada para gerar um pulso palpável. A assistolia é a ausência completa de atividade cardíaca elétrica e mecânica. Doentes com paragem cardíaca de duração prolongada podem degenerar em atividade elétrica sem pulso ou assistolia, o que geralmente traduz a presença de dano miocárdico grave e irreversível.
A fibrilhação auricular é incomum no período peri-enfarte, ocorrendo raramente (cerca de 3%) durante as 3 primeiras horas após EAM; se ocorrer, raramente tem apresentação com síncope.
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Este doente com múltiplos fatores de risco cardiovasculares apresenta um quadro compatível com um síndrome coronário agudo (SCA). Apesar da localização típica da dor ser torácica, é importante ter em mente possíveis apresentações atípicas, sendo estas mais comuns em idosos, mulheres e diabéticos. Nestas situações em que o padrão de dor não é o mais característico ou em que o sintoma principal pode apenas ser dispneia, a presença de vários fatores de risco para aterosclerose deve aumentar a suspeição, bem como um padrão de irradiação típico. Temperatura subfebril/febril, náuseas, vómitos ou sudorese são elementos que podem estar associados a esta síndrome. Este doente apresenta ao exame físico achados que devem ser fonte de preocupação: sinais de dificuldade respiratória, saturação periférica diminuída, hipotensão (em doente previamente hipertenso), taquicardia e crepitações bibasais. Esta situação pode enquadrar-se numa insuficiência cardíaca aguda com sinais congestivos e de má perfusão. À auscultação, descreve-se um extrassom diastólico tardio que se poderá tratar de um S4. É consequência de um ventrículo esquerdo pouco complacente, sendo que a expressão sonora deste fenómeno ocorre na telediástole, durante a contração auricular, uma fase do ciclo cardíaco de elevados volumes ventriculares. A explicação fisiopatológica do S4 na isquemia miocárdica passa pelo facto do relaxamento ventricular também ser dependente de ATP, ocorrendo esta disfunção muitas vezes primeiro que a disfunção sistólica ventricular (que à auscultação pode ser traduzida por um S3). Na abordagem a um doente com SCA, é prioritária a realização de um ECG em 10 minutos. Este mostra um bloqueio completo de ramo esquerdo (BCRE) de novo. Um conceito fundamental para a resolução deste caso é que um BCRE de novo é equivalente à elevação do segmento ST, sendo portanto a abordagem igual a um enfarte agudo com supra de ST (STEMI), especialmente em situações de instabilidade hemodinâmica como a aqui apresentada. Nesta mesma abordagem, enquadram-se a presença de ondas T simétricas hiperagudas em determinadas derivações, que podem indicar a oclusão completa e recente de um vaso coronário. Assim, este doente deve ser rapidamente submetido a uma intervenção coronária emergente (Opção D), dado que esta estará rapidamente disponível num hospital central (menos de 2 horas)
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A hipertrofia ventricular excêntrica condicionada pela disfunção sistólica (neste doente há descrição de fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida) tem como principal etiologia a cardiopatia isquémica. Após um evento isquémico agudo, por exemplo, enfarte agudo do miocárdio, existe um estímulo deletérios sobre as fibras musculares cardíacas, mediado por vias neuro-hormonais, por exemplo, o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que condiciona hipertrofia dos cardiomiócitos e deposição de colagénio, traduzindo-se em fibrose. Estas alterações após lesão cardíaca denominam-se por remodeling cardíaco. A progressão das alterações cardíacas induz uma disfunção sistólica do ventrículo esquerdo grave e aumenta o risco de arritmias cardíacas que se associam a morte súbita cardíaca. Contudo, face à mediação pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona, a inibição do mesmo, através de inibidores da enzima conversora da angiotensina (por exemplo, enalapril) reduzem o processo de remodeling cardíaco e aumentam a sobrevida dos doentes após enfarte agudo do miocárdio.
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A determinação do score de cálcio coronário é um exame utilizado na prevenção primária e na avaliação de doentes com suspeita de síndrome coronário crónico, não tendo qualquer papel na gestão de doentes com suspeita de síndrome coronário agudo. De realçar ainda que este score pode ser zero em doentes com placas lipídicas não-calcificadas ainda que extensas, devendo ser reservado para indivíduos com baixa probabilidade pré-teste.
O doseamento de CK sérico não se encontra recomendado no caso de suspeita de síndrome coronário agudo, salvo em situações que a troponina de alta sensibilidade não esteja disponível.
O doseamento de NT-proBNP sérico é útil no caso de suspeita de insuficiência cardíaca, nomeadamente em doentes com sintomas congestivos como edemas periféricos e congestão pulmonar. Neste caso, o diagnóstico de síndrome coronário agudo é mais provável e prioritário de excluir.
A requisição de angio-TC torácico poderia ser um passo útil na suspeita de tromboembolismo pulmonar. Neste caso, o doente não apresenta clínica que sugira este diagnóstico, como dispneia e dessaturação. Para além disso, num doente sem fatores de risco para embolia pulmonar e sintomatologia escassa, a probabilidade pré-teste é baixa, pelo que deveria ser requisitado em primeiro lugar um doseamento de d-dímeros. O angio-TC torácico pode ainda ser um teste de imagem útil na abordagem diagnóstica inicial de doentes com suspeita de síndrome coronário agudo e ECG normal, troponinas seriadas negativas/inconclusivas e sem recorrência da dor, por permitir a visualização das artérias coronárias.
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