A síndrome de dificuldade respiratória aguda carateriza-se por lesão pulmonar que surge de forma aguda e difusa. Em termos fisiopatológicos resulta da lesão endotelial e epitelial (com elevação do gradiente alvéolo-arterial uma vez que as trocas gasosas estão comprometidas pela lesão da membrana respiratória (epitélio alveolar e endotélio), o que justifica uma PAO2 (pressão parcial alveolar de oxigénio) superior à PaO2 (pressão parcial arterial de oxigénio), aumentando o seu gradiente ) e origina um edema agudo do pulmão de origem não cardiogénica.
Existe uma definição - Critérios de Berlim para definição de SDRA - que reúne os seguintes pontos:
1) Timing - início até 7 dias após uma agressão conhecida ou aparecimento ou agravamento de queixas respiratórias;
2) Imagiologia torácica - opacidades bilaterais - não completamente explicadas por derrames, nódulos, consolidações ou atelectasias;
3) Origem do edema - insuficiência respiratória não completamente explicada por insuficiência cardíaca ou sobrecarga hídrica;
4) Hipoxemia
a) Ligeira - PaO2 / FiO2 entre 200 e 300 mm Hg com PEEP ou CPAP > 5 cm H2O;
b) Moderada - PaO2 / FiO2 entre 100 e 200 com PEEP > 5 cm H2O;
c) Grave - PaO2 / FiO2 < 100 com PEEP > 5 cm H2O.
O diagnóstico de ARDS é difícil, uma vez que as alterações podem ser subtis e, eventualmente, sobreponíveis com a doença de base - principalmente se a patologia for respiratória - pelo que se deve ter um elevado grau de suspeição, uma vez que o seu reconhecimento precoce permite uma intervenção mais precoce e, com isso, reduzir a mortalidade associada a esta condição clínica. Clinicamente, pode-se verificar a presença de sinais/sintomas de dificuldade respiratória, nomeadamente taquipneia, taquicardia, tiragem e cianose, juntamente com alterações na auscultação pulmonar (fervores crepitantes bilaterais). A presença de outras queixas - toracalgia, tosse, sibilância, hemoptises, febre - é inconstante e depende maioritariamente da etiologia de base. Laboratorialmente, não existem alterações que sejam específicas de SDRA e, na sua maioria, vão traduzir a doença de base e o impacto sistémico da mesma - por exemplo, poderá existir evolução para choque com comprometimento da perfusão tecidular e posterior acidose metabólica e/ou lesão de órgão alvo. O diagnóstico de SDRA é, por isso, clínico - dispneia aguda, hipoxemia refratária e opacidades alveolares difusas bilateralmente na imagiologia torácica - perante um contexto clínico adequado - agressão conhecida nos últimos 7 dias.
Para optimizar a ventilação e diminuir a hipercápnia:
- Aumentar pressão de suporte
- Aumentar a FR
- Dim FiO2
- Dim PEEP (Pressão expiratória final positiva)
Vinheta:
Um homem de 51 anos, internado na Unidade de Cuidados Intensivos por pancreatite aguda grave, desenvolve síndrome da dificuldade respiratória aguda durante o terceiro dia de internamento. O doente é sedado, entubado e ventilado com pressão expiratória final positiva de 15 cm de água, fração de oxigénio inspirado de 60% e frequência respiratória de 14/min. Após a entubação, a frequência cardíaca aumenta de 100/min para 140/min, a pressão arterial sistólica desce de 120 mm Hg para 90 mm Hg e a pressão venosa central aumenta de 10 para 15 cm de água. Ao exame físico, a auscultação pulmonar revela sons respiratórios ausentes no hemitórax esquerdo. A auscultação cardíaca é rítmica e normofonética. O restante exame físico encontra-se dentro dos parâmetros da normalidade.
Qual das seguintes alternativas é a explicação mais provável para o quadro clínico descrito? --> Pneumotórax
Explicação:
A pressão expiratória final positiva (PEEP) mantém a pressão das vias aéreas acima da pressão atmosférica no final da expiração, evitando o colapso alveolar. Adicionalmente, aumenta a capacidade residual funcional e diminui o trabalho respiratório. Esta entrega de pressão positiva pode causar ruptura do parênquima pulmonar fragilizado, resultando em extravasamento de ar para o espaço pleural.
O pneumotórax resultante causa ausência de sons respiratórios no lado afetado e pode causar compressão de estruturas mediastínicas e enchimento ventricular direito prejudicado quando é hipertensivo, resultando em hipotensão e taquicardia. Este mecanismo ocorre por um fenómeno tipo válvula unidirecional, em que há entrada de ar para o espaço pleural na inspiração, que posteriormente não é expelido na expiração. Quando há ar no espaço intrapleural, a pressão intratorácica aumenta e resulta em diminuição da complacência venosa. Quando as veias centrais perdem a capacidade de expansão devido ao aumento da pressão da cavidade torácica, a pressão venosa central aumenta.
Resulta portanto num mismatch ventilação-perfusão
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