Pneumo: Disturbios de Ventilação

 

A síndrome de hipoventilação obesidade (SHO) é definida como hipercápnia diurna (PaCO2 > 45 mm Hg) num doente obeso (IMC > 30 kg / m2, frequentemente, > 40 kg / m2) sem outra explicação para a hipercapnia. A maioria dos doentes tem apneia obstrutiva de sono com eventos apneicos frequentes e hipersonolência diurna concomitantes. Outras características da SHO incluem dispneia, policitemia, acidose respiratória com alcalose metabólica compensatória, hipertensão pulmonar e cor pulmonale.

Vários mecanismos contribuem para a hipoventilação e hipercápnia. A obesidade reduz a mobilidade da parede torácica e a complacência pulmonar, o que resulta numa diminuição do volume corrente e da capacidade pulmonar total, com um aumento da resistência das vias aéreas. Deste modo, é necessário manter níveis altos de drive ventilatório para atingir a normocápnia. Eventualmente, o organismo torna-se incapaz de eliminar o excesso de CO2 devido à restrição persistente, com acumulação de CO2, de predomínio noturno, e acidose respiratória crónica. Como mecanismo compensatório, a excreção renal de bicarbonato diminui. Este fenómeno atenua a resposta ventilatória ao CO2 e contribui para a hipoventilação.

Em suma, os doentes com SHO "não conseguem respirar" (por excesso de peso e alteração da mecânica pulmonar) e “não têm estímulo para respirar” (por diminuição da quimiossensibilidade à hipercapnia com hipoventilação noturna persistente).

---

---

Alcool tb dim drive respiratório!

Este caso clínico descreve uma mulher de 61 anos com fadiga e sonolência excessivas e progressivas de longa duração, associadas a fraqueza dos membros. O sono desta doente não será reparador, apesar da qualidade e tempo de sono aparentemente serem adequados. Adicionalmente, observa-se que a frequência respiratória se encontra diminuída nesta doente. A nível do exame neurológico observa-se diminuição de força nos membros, assim como a presença simultânea de sinais de lesão do neurónio motor superior (hiperreflexia rotuliana e aquiliana, reflexo cutâneo-plantar em extensão/sinal de Babinski) e do neurónio motor inferior (atrofia generalizada). A sensibilidade não está afetada. A presença destas alterações neurológicas crónicas é altamente sugestiva de esclerose lateral amiotrófica (ELA), que justifica a sintomatologia da doente. A nível da gasometria arterial, observa-se ligeira hipoxemia e um pH normal associado a alteração da PCO2 e do bicarbonato, existindo assim um distúrbio ácido-base compensando. Observa-se uma PCO2 elevada e bicarbonato aumentado, pelo que se trata de uma acidose respiratória ou alcalose metabólica. Como se observa bradipneia, o mecanismo mais provável é o de acidose respiratória crónica por hipoventilação, surgindo a elevação do bicarbonato como mecanismo compensatório. Assim, a hipoventilação provavelmente surge associada ao diagnóstico de ELA, por neurodegeneração do nervo frénico (Opção E). A médio-longo prazo a morte das fibras nervosas tem como consequência a atrofia do músculo diafragmático, havendo subsequente necessidade de suporte ventilatório para manter as trocas gasosas adequadas.

As miopatias são causas comuns de hipoventilação crónica, surgindo por atrofia do músculo diafragmático. De facto, a médio-longo prazo, a ELA provoca atrofia do músculo diafragmático. No entanto, o mecanismo primário de lesão é o de neurodegeneração, com miopatia secundária à mesma. Os casos de miopatia primária que provocam hipoventilação crónica compreendem as distrofias musculares e miopatias inflamatórias idiopáticas (como a polimiosite e dermatomiosite).

Objetivo educacional: A hipoventilação crónica condiciona hipoxemia (inicialmente ligeira) associada a hipercapnia. A elevação do CO2 (acidose respiratória) provoca acidemia (diminuição de pH), que é compensada em poucos dias com elevação de bicarbonato (alcalose metabólica), rapidamente normalizando o valor de pH. As principais causas de hipoventilação crónica dividem-se em dois tipos - sobrecarga das vias aéreas/pulmão ou perda de drive/força respiratória.

---

A apresentação clínica do doente sugere atelectasia pós-operatória. A atelectasia é o colapso lobar ou segmentar do pulmão que cursa com diminuição do volume pulmonar. É classificada pela fisiopatologia (obstrutiva ou não obstrutiva}, localização e dimensão do segmento pulmonar envolvido. A atelectasia pós-operatória geralmente ocorre por impactação de secreções, prolapso da língua durante o procedimento, edema das vias aéreas ou efeitos anestésicos residuais. A dor pós-operatória pode interferir na respiração profunda espontânea e na tosse, o que diminui a capacidade residual funcional e agrava o quadro. A atelectasia é mais comum após procedimentos abdominais e toracoabdominais. Grandes áreas de atelectasia podem causar incompatibilidade de ventilação de perfusão significativa, com hipoxemia e aumento do trabalho respiratório que se apresenta com dispneia e taquipneia. As manifestações geralmente têm início após o recobro, agravam nos primeiros dias e podem durar até 5 dias. Como compensação para a hipoxemia, os doentes geralmente hiperventilam e desenvolvem alcalose respiratória, com diminuição da PaCO2. O tromboembolismo pulmonar, também mais provável no pós-operatório, apresenta uma gasometria arterial semelhante.