Notas Várias DM:
O rastreio da diabetes mellitus deve ser realizado em todos os indivíduos com mais de 45 anos e em indivíduos com menos de 45 anos na presença de IMC > 25 kg/m2 e um dos seguintes fatores de risco:
História familiar de Diabetes mellitus em familiar de 1º grau;
História pessoal de Doença Cardiovascular;
História pessoal de Diabetes Gestacional;
Hipertensão arterial (PA ≥ 140/90 mm Hg);
Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL e/ou triglicéridos > 250 mg/dL);
Perfil glicémico pré-diabetes (glicemia em jejum: 100-125 mg/dL, PTGO às 2h: 140-199 mg/dL e/ou HbA1c 5,7-6,4%);
Síndrome dos ovários poliquísticos ou acantose nigricans;
Inatividade física;
Etnias de alto risco.
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As indicações para o uso de insulina exógena em doentes com DM tipo 2 incluem doença aguda, cirurgia, gravidez, glucotoxicidade/sintomas catabólicos, contra-indicação ao uso ou incapacidade em atingir os objetivos de tratamento com os antidiabéticos orais.
A terapêutica com metformina poderá ser uma opção no tratamento inicial da diabetes mellitus, dependendo não só das comorbilidades que o doente apresenta, bem como da sintomatologia inicial. Segundo as recomendações mais recentes, e ao contrário daquilo que estava preconizado até há pouco tempo, o doente diabético e com doença renal crónica deverá realizar um iSGLT2 para modificação do prognóstico da sua doença. Ainda assim, neste caso em concreto, temos um doente que, apesar de não apresentar hemoglobina glicada superior a 10% ou hiperglicemias sustentadamente elevadas (valores superiores a 300 mg/dL), apresenta sim sintomas catabólicos que justificam a introdução de insulinoterapia numa primeira fase para controlo da doença. Consoante a melhoria clínica e analítica observada, os antidiabéticos orais poderão ter lugar, contudo será sempre numa fase posterior, fazendo com que esta opção não seja, à priori e numa primeira fase, a mais correta.
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Qual das seguintes alternativas constitui o distúrbio renal mais precoce neste doente diabético?
Acredita-se que a hiperfiltração glomerular (Opção E) seja o distúrbio renal mais precoce em doentes com diabetes mellitus. De facto, a hiperfiltração glomerular pode ser detectada logo após o diagnóstico de diabetes. Além disso, é o principal mecanismo fisiopatológico da lesão glomerular apresentada por estes doentes. O aumento da tensão intraglomerular resulta em dano glomerular progressivo e, consequentemente, em prejuízo da função renal. Na verdade, a eficácia dos inibidores da enzima de conversão de angiotensina (IECAs) na nefropatia diabética está relacionada com a capacidade destes fármacos em reduzir a hipertensão intraglomerular e, assim, diminuir o dano glomerular.---
Teste do monofilamento
A neuropatia sensitiva periférica pode ser documentada testando a sensação de pressão com um monofilamento de 10 g (Opção E) colocado na superfície plantar em ângulo reto e com pressão crescente até que o filamento se curve. Os doentes com neuropatia diabética apresentam limiar de pressão mais elevado e perda sensitiva, o que se associa a risco aumentado de ulceração nos pés. Além disso, outros défices sensitivos incluem diminuição da sensação vibratória (testada com um diapasão), diminuição da dor por picada e diminuição da sensação de temperatura.
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Ligeira, se pH 7,25 a 7,30 e concentração de bicarbonato 15 a 18 mEq/L;
Moderada, se pH 7,00 a 7,24 e bicarbonato 10 a <15 mEq/L; e
Grave se pH < 7,00 e bicarbonato < 10 mEq/L.
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SHH
Ao contrário da cetoacidose diabética (CAD), o SHH é causado por um défice de insulina relativo, e não absoluto, e portanto a acumulação de cetoácidos é mínima, com pH arterial e gap aniónico normais. Por outro lado, a glicose plasmática é frequentemente > 1000 mg/dL (vs. 300-500 mg/dL na CAD) e a osmolalidade plasmática é também muito elevada, frequentemente > 320 mOsm/kg.
A hiperglicemia grave induz diurese osmótica, que pode resultar num défice de água de 8 a 10 litros. Assim, a reposição hídrica é a etapa inicial mais importante na abordagem ao SHH, melhorando a perfusão tecidual e a capacidade de resposta à insulina. Este doente apresenta sinais de desidratação com hipotensão, taquicardia e mucosas secas, pelo que é recomendada reposição de volume com soro fisiológico NaCl 0,9% nas primeiras horas de tratamento, independentemente dos níveis de sódio. Posteriormente, se o sódio corrigido (+ 2 mEq/L Na+ por cada 100 mg/dL de glicose acima do normal) for normal ou alto em avaliações repetidas, o soro poderá ser alterado para NaCl 0,45%
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A hiperglicemia sérica, ao nível ocular, traduz-se no aumento da concentração de glicose no humor aquoso que é responsável pela nutrição do cristalino. Ao nível desta estrutura ocular, a glicose é, em parte, convertida em sorbitol pela enzima aldose reductase. Face à glicose, o sorbitol é lentamente metabolizado, acumulando-se ao nível do citoplasma das células do cristalino, resultando um influxo de água, originando edema e alteração do poder refrativo do cristalino. Posteriormente, o controlo metabólico permite um retorno ao estádio refrativo prévio.As cataratas em doentes diabéticos apresenta uma evolução semelhante à história natural da catarata senil (evolução progressiva, não condicionando uma alteração da acuidade visual subaguda como no quadro descrito). Contudo desenvolve-se em idades mais precoces comparativamente à população em geral. As cataratas associadas à diabetes é uma complicação muito rara, frequentemente observada em doentes jovens com péssimo controlo metabólico.
A hemorragia retiniana, em destaque, a hemorragia vítrea ou hemovítreo, resulta da hemorragia de vasos retinianos anómalos para a cavidade vítrea, sendo comum em doentes com retinopatia diabética proliferativa. Associa-se a perda súbita da visão, geralmente unilateral (podendo ocorrer também no outro olho, mas não simultaneamente e de forma simétrica).
A nevrite ótica (= neurite ótica) é geralmente unilateral, condiciona uma diminuição da acuidade visual aguda, dolorosa (dor com os movimentos oculares) e com alteração dos reflexos pupilares (defeito pupilar aferente relativo no olho afetado).
A neuropatia diabética é axonal, ocorrendo tanto por danos microvasculares, como por deposição de produtos de degradação da glicose e stress oxidativo. Os axónios mais longos são os primeiros a ser afetados, pelo que a neuropatia da diabetes ocorre tipicamente “em meia e em luva”, atingindo pés e mãos bilateralmente, numa fase inicial.
A apresentação clínica depende das fibras envolvidas:
Neuropatia axonal de fibras finas (Opção D): dor, alodínia e parestesias (sintomas positivos)
Neuropatia axonal de fibras grossas: diminuição de sensibilidade tátil e vibratória, proprioceção e reflexos osteotendinosos (sintomas negativos)
O tratamento da dor neuropática pode incluir agentes como a gapapentina e a pregabalina ou mesmo antidepressivos como a venlafaxina, a duloxetina ou a amitriptilina.
Neuropatia diabética autonómica (NDA) que afeta o trato geniturinário: Os fatores de risco para a NDA incluem a ausência de monitorização da glicose e outros fatores de risco cardiovascular (p.ex., hipertensão arterial, dislipidemia, tabagismo, obesidade). As complicações microvasculares deste doente (neuropatia periférica, retinopatia e nefropatia) indicam diabetes mal controlada.
A inervação parassimpática da bexiga regula a contração do músculo detrusor e o relaxamento do esfíncter interno para permitir a excreção da urina. A NDA pode cursar com bexiga neurogénica com diminuição da capacidade de sentir a bexiga cheia, esvaziamento incompleto, retenção urinária e bexiga distendida. Os doentes com pressão vesical superior à pressão uretral desenvolvem incontinência por extravasamento e perdem urina até que se atinja o equilíbrio de pressões. Os sintomas podem ocorrer ciclicamente tanto de dia como de noite. O exame físico pode mostrar uma bexiga distendida com aumento do volume residual após a micção (> 50 mL).
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A diabetes mellitus tipo 1 é a segunda forma mais frequente de diabetes, distinguindo-se da diabetes mellitus tipo 2 pela idade de apresentação mais precoce, pelo surgimento agudo/subagudo de sintomas, pela ausência de síndrome metabólico associado (IMC habitualmente inferior a 25 kg/m2, sem dislipidemia associada), pela história familiar de doenças autoimunes e pela positividade para anticorpos anti-células beta (anticorpos anti-insulina, anti-GAD65 (os mais usados na prática clínica) (Opção A), anti- IA2/ICA-512 e anti-ZnT8).
O doseamento de anticorpos anti-ilhéus pancreáticos (ex. anti-GAD65 e anti-IA2) diferencia a diabetes mellitus tipo 1 e 2.
O doseamento do peptídeo C fornece informação relativamente ao grau de deficiência de insulina. Baixos níveis de peptídeo C, associados a hiperglicemia, são típicos da diabetes mellitus tipo 1.
A mutação no gene HNF-1α associa-se a MODY 3 (Maturity-Onset Diabetes of the Young tipo 3). MODY é uma forma rara de diabetes, causada por defeitos monogénicos que se traduzem na alteração primária da secreção de insulina. São doenças de transmissão autossómica dominante, pelo que se deve levantar esta suspeita em doentes jovens, com forte história familiar de diabetes (que sugira este tipo de transmissão), que não tenham características sugestivas de diabetes mellitus tipo 1 ou tipo 2. Sendo uma forma rara de diabetes e não havendo referência no caso clínico a história familiar sugestiva, esta não é a hipótese mais provável.
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A doente tem antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 complicada de nefropatia diabética, neuropatia diabética e doença renal crónica e atualmente apresenta um quadro compatível com mucormicose. A mucormicose é uma infeção fúngica destrutiva causada por espécies de Rhizopus (Opção C). Os esporos são inalados e convertidos em hifas nos cornetos nasais, sendo que os doentes imunossuprimidos, nomeadamente com história de diabetes mellitus com mau controlo metabólico, apresentam alto risco de doença invasiva. As manifestações clínicas incluem febre, congestão nasal, rinorreia purulenta e cefaleia, e é comum ocorrer disseminação necrótica local para o palato e órbita.
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